domingo, 6 de abril de 2014

SÍNDROME ULCERO PÉPTICO


Clasificación según ubicación de ulcera:
Ulceras gástricas: sospecharse en px que refieren dolor luego de la ingesta de alimento (dolor postprandial), px por encima de 45 años.

Ulceras duodenales: sospecharse cuando ocurre un dolor que despierta al px usualmente o en defecto n dolor que viene luego de una ayuna de más de 6 horas, en un px joven, debe sospecharse siempre la presencia de esta ulcera

Las ulceras localizadas en a cara anterior son las que más frecuente se perforan, las de la pared posterior son las que más sangran. Las ulceras que están localizadas en la cara posterior del bulbo duodenal, el vaso responsable del sangrado será la gastroduodenal.

La cirugía está limitada para tx de las complicaciones,
1era. Complicación = sangrado,
2da. perforación,
3era. obstrucción (estenosis pilórica)
4ta. Intratables: Px que no responden al tx o sin inmanejables, no llevan el tx por adicción o falta de dinero.


SANGRADO DIGESTIVO ALTO: todo lo que esta del EES al ángulo de Treis

Más del 50% de los px con sangrado digestivo alto  tienen una ulcera o síndrome ulcero péptico. Otras causas son:
ü  Mallory ways
ü  Sangrado por varices esofágicas, que ocurre más frecuente en px con hepatopatía crónica
ü  Px con Angio displasia, que ocurre con mayor frecuencia en px renales crónicos

Los px que abusan de AINES, pueden presentar síndrome ulcero péptico, sangrado digestivo alto sin la presencia de ulceras, por la irritación de toda la mucosa gástrica, llamado esto GASTRITIS EROSIVA.

Px con sangrado digestivo alto, tendrá 2 signos:
ü  hematemesis de sangre roja rutilante, cuando es franca o melanemesis , cuando existe el vómito con la típica borra de café;
ü  melena que se caracteriza por ser pastosa, negra alquitranada y brillantes, el olor es inolvidable
ü  Otras mc relacionadas a la severidad del sangrado o déficit circulatorio van a ir acorde con el volumen de a perdida, que se puede calcular con la prueba del till

Px con till manifiesto y espontaneo, necesitaran reanimación con cantidad y calidad.

Dx: sintomático y con la endoscopia digestiva alta, que en más de 90% de los casos se convierte en instrumento terapéutico a través del cual se puede esclerosar inyectando a la base de la ulcera una sustancia vasoconstrictora, se pueden introducir instrumentos de cauterización y para la sutura.
Cuando el sangrado ocurre como consecuencia de una varice esofágica está indicado las bandas, las ligaduras y cuando el sangrado es de mucha velocidad a colocación de un balón de conversión.

Cuando fracasa el tx medico con la administración de bolos o bloqueadores de la bomba de protones, la colocación del px en un estado de inanición, la inyección, la cauterización, la endoscopia, entonces está indicada la cirugía, o sea si todo lo anterior. Falla está indicada la cirugía.

Indicaciones quirúrgicas en px que sangran
ü  Px que falla la esclerosis
ü  Px con tipo de sangra difícil RH-
ü  Px que resangran estando en el hospital
ü  Px en que el sangrado puede agravar una condición x (ACV, DM, IAM)
ü  Px que sangran de varice, la medicina basada en evidencia ha demostrado que la administración de propanolol, somatostatina y ligadura son mucho más eficiente que la cirugía.
Px con síndrome de mallory ways el tratamiento será siempre clínico

Dx diferencial: trauma de fosas nasales, epistaxis por hipertensión, faringoamigdalitis crónica, extracción dentales, hemobilia, fistula aorta entérico, trauma, px sometido a cirugía, ingestión de hierro, sal de bismuto.

PERFORACION:

La perforación es más frecuente en px con ulceras de pared anterior o bulbo duodenal, el síndrome perforativo suele iniciar con dolor abrupto en el epigastrio (súbito) que puede describir inicio súbito en epigástrico, luego mejora y reaparece en fosa ilíaca derecha y de ahí tornarse como dolor generalizado. Cuando ocurre este síndrome se forma en la cavidad peritoneal un tercer espacio y se forma en el estómago una esponja por lo que el px tiene datos severos de deshidratación.

Mecanismo del dolor: está el dolor súbito, cuando el estómago se perfora cesa la presión y por ende el dolor, el líquido que cae y discurre por la corredera parieto cólica derecha se acomoda en la fosa ilíaca derecha irrita aquí y aparece el dolor, luego se riega y viene la generalización del dolor.


Sintomatología: dolor generalizado, signos de irritación peritoneal (típicamente el de REBOTE), aparte de taquicardia, sudoración, presentara hemoconcentración por deshidratación.

Dx: por sintomatología (irradiación del dolor, signos de irritación peritoneal); Radiografía de abdomen simple de pie o de tórax PA muestra alrededor del 75-80% de los casos un neumoperitoneo, que se observa como una radiolucencia interpuesta a la radiopacidad hepática.  El hecho de que el px no tenga neumoperitoneo no descarta esta patología porque si tiene la sintomatología.

Tratamiento
1ero – reanimación hídrica y/o rebalance hidroelectrolítico. Luego de haber conseguido un volumen urinario de 0.5 ml/ kg de peso/ por hora, se toma la decisión de llevar al px a la sala de operación.





Tx quirúrgico:
Lavado y cierre del licun ceroso con un parche de grahan modificado;
Px que el síndrome perforativo que tienen una evolución menor de 4-6 horas están indicado la resección quirúrgica definitiva de la ulcera que es  Vagotomía truncal doble más piloroplastia

Px con más de 6 h se hace el parche de grahan modificado

OBSTRUCCION

5% de los px con síndrome ulcero péptica como consecuencia de los múltiples eventos ulceros pépticos en circunferencia pre-pilórica, estos eventos van produciendo disminución de la compleanza del anillo pilórico, de aquí se va produciendo fibrosis y disminución de la elasticidad del tejido y al final se va cerrando y se obstruye).
Cuando la obstrucción ocurre en un rango de 85-90% aparecen las manifestaciones severas de obstrucción a la salida gástrica, lo típico es el estómago de retención, halitosis, alimentos no digeridos.

La triada clásica de px con estenosis pilórica: vomito de contenido gástrico no digerido, pérdida de peso (PORQUE NO SE ESTA NUTRIENDO, ya que la verdadera digestión se produce cuando la comida cae al duodeno), anorexia refleja (PARA QUE COMER SI LO VOMITO?).  Hacer diagnóstico diferencial con cáncer en pacientes con estenosis pilórica por la triada que presentan. El diagnóstico diferencial se hace con la endoscopia digestiva alta que verá si hay cáncer de la salida gástrica o del estómago o ver físicamente la estenosis pilórica (complicación del síndrome ulcero péptico).

Tratamiento: dirigido a:
1)      Pelear la desnutrición
a.       Px con contraindicación severa, infarto reciente, desnutrido severo, falta de recursos, indicado colocación de sonda de yeyunostomia para hidratación y luego cirugía definitiva
b.      Px con buen estado, se hace proceso de recuperación con nutrición parenteral y luego procedimiento definitivo que el de elección es piloroplastia + vagotomía troncal doble.
c.       Px con mucha fibrosis en área pilórica y no permiten la relajación por incisión del píloro, se hace antrectomia.

El estómago puede ser afectado por neoplasia de tipo epiteliales y mesenquimales.
Neoplasia de tipo epitelial: es la neoplasia más frecuente, representa el 95% de los casos el adenocarcinoma. De las neoplasias de tipo epitelial devienen las células que dan origen al adenocarcinoma. Las lesiones malignas más frecuentes de las neoplasias mesenquimales son: linfoma, tumor de gist (tumor estromal gastrointestinal),
En las lesiones neoplásicas mesenquimales son más frecuentes las lesiones benignas: Leiomioma.
El cáncer gástrico puede ser detonado por patologías que se consideran pre-malignas. La infección prolongada del h. pylori se considera un factor a tomar en cuenta.
La enfermedad de menetrier, los pólipos adenomatosos, amartomatosos, la leucoplasia son factores a tomar en cuenta en el cáncer gástrico.
Existe factores ambientales que disponen a la aparición de la neoplasia gástrica epitelial: ingesta frecuente de carne ahumada (chollin), benzopireno (factor más importante en los pacientes fumadores de cigarrillos, no habano o pachuche), en pacientes comedores de comida cruda los cuales se pueden detectar sustancias nítricas (se producen alteraciones celulares y la posible degeneración en cáncer).
La región donde se diagnostican más neoplasias gástricas es en Japón (tiene el índice más alto de diagnóstico de neoplasia gástrica temprana), también esta alto el índice en indonesia, los países orientales, y se ve un aumento de la frecuencia en pacientes negros que emigran a los estados unidos. Esta dominancia de frecuencia en algunas regiones tienen mucho que ver con el hábito de ingesta del tipo de comida.
De acuerdo al momento del diagnóstico el cáncer gástrico epitelial se va a clasificar en neoplasia gástrica temprana y neoplasia gástrica tardia.
Neoplasia gástrica tardía: se clasifica según bormann en 4 fases o etapas:
1-      Ulcerado
2-      Polipoide
3-      Diseminante superficial
4-      Linitis plástica o tumor escirroso: cuando se realiza una radiogragia contrastada presenta la imagen característica  del estómago en bota de cuero. La no distensibilidad denota una infiltración masiva de la pared del estómago en esta patología.
Las manifestaciones clínicas del paciente con una neoplasia gástrica al inicio son vagas. El cuadro está dominado por la dispepsia y la pérdida de peso. En la medida que avanza la neoplasia aparecen los signos típicos de lesiones avanzadas.
Al momento del diagnóstico más del 50% de las neoplasias gástricas ya se considera una enfermedad sistémica y el paciente ya está en un periodo no recuperable. En la medida que avanza y evoluciona, en más de un tercio de los pacientes, se va a encontrar una masa palpable en el epigastrio (signos de mal pronóstico), el dolor aparece tardíamente y es un signo de mal pronóstico.
Existen signos o hallazgos peritoneales y extra peritoneales que demuestran una enfermedad sistémica.
Manifestaciones peritoneales:
Ø  Nódulo de la hermana maría y José: es una nodulación rígida no dolorosa en la cicatriz umbilical, esto ocurre como consecuencia de la metástasis hepática y de allí a la pared abdominal.
Ø  El anaquel de blumer: siembras peritoneales pélvicas. Al tacto rectal o vaginal se tocan múltiples nodulaciones crepicas.
Ø  Tumor de krukenberg: metástasis a ovario (predominantemente Izquierdo).
Manifestaciones extraperitoneales que denotan una enfermedad sistémica:
Ø  Nódulo de Virchow: es un ganglio supraclavicular izquierdo.
Ø  Nódulo extra axilar de irish.
 Estos 5 hallazgos peritoneales y extraperitoneales denotan al momento del diagnóstico una enfermedad diseminada, no recuperable e incurable.
A medida que el diagnóstico es avanzado se encuentran típicamente los hallazgos sistémicos: desnutrición pérdida de peso; el 18% de los pacientes con una neoplasia gástrica presentan un sangrado gastrointestinal alto profuso que ameritan transfusiones y con esto admisiones frecuentes; el resto solo presenta test de sangre oculta en heces acompañando la pérdida de peso, anemia ferropenia, anemia crónica.
El diagnostico se establece por la sospecha clínica. El diagnóstico definitivo se establece con la endoscopia. El diagnóstico de extensión se realiza con tomografía abdomino-torácica (y para ver dónde está el tumor), nos va a mostrar si hay o no ganglios, infiltración.
El estómago predominantemente da metástasis en el siguiente orden:
1-      Siembras locales
2-      Diseminación linfática
3-      Diseminación hematógena.
4-      Un cuarto es la infiltración a los órganos circunvecinos (páncreas, hígado, esófago, diafragma).
El tratamiento va a depender del momento diagnóstico. Si lo encontramos como una neoplasia gástrica temprana la posibilidad de que el paciente se cure a 10 años es de un 75% (estadio 1 y 2).
En aquellos pacientes que se demuestran invasión o diseminación está indicada entonces la cirugía paliativa.
Lesiones de la unión gastroduodenal (lesiones antro-pilóricas) que producen obstrucción está indicado la derivación gastro-yeyunal.
Cuando el paciente que tiene una neoplasia gástrica que ya se disemino las posibilidades de vida  a 5 años están por debajo del 30%. Algunos pacientes mueren antes de año.
La cirugía indicada en los pacientes que tienen una neoplasia gástrica temprana, cuando el tumor está ubicado en la región antro-pilórica es la antrectomía, la hemigastrectomía o la gastrectomía subtotal.
Cuando hacemos antrectomia retiramos entre el 40 y el 50 % del estómago, hemigastrectomía 50 al 60 % y gastrectomía sub-total = 80 %.
La reconstrucción se va hacer siempre que sea un tumor maligno (bill roth 2: gastroyeyunostomia).
Complicaciones de la cirugía gástrica: la cirugía gástrica arrastra complicaciones igual que toda cirugía. Pueden ser inmediatas, mediatas o tardías.
Inmediatas: sangrado, ceroma, lesiones a órganos vecinos (lesión hepática y bazo).
Mediatas: ocurren entre las próximas 24h a los 7 días: fugas de la anastomosis, estreches de la anastomosis en la gastritis alcalina, colisiones abdominales (debe sospecharse colección en todo paciente operado que luego del 5to día presenta fiebre, dolor abdominal y diarrea explosiva), a este paciente cuando hago registro de biometría hemática: elevación de los polimorfos nucleares y leucocitosis). En todo paciente que luego del 5to día de la cirugía hace fiebre, dolor abdominal, diarrea y leucocitosis debo siempre sospechar una colisión abdominal.
El estudio diagnóstico de elección es el ultrasonido en los pacientes que no tienen distensión abdominal. Cuando hay distensión abdominal está indicada la tomografía abdominal contrastada.
Complicaciones tardías:
Ø  Estenosis de la boca anastomótica
Ø  Ulcera marginal: ulcera de la unión estomal. Ocurre con mayor frecuencia en aquellos pacientes que no se le realizo vagotomía
Ø  Síndrome de dumping o síndrome de vaciamiento rápido: dependiendo de lo eventual de las mx se va a clasificar en dumping  temprano 30 minutos después de la ingesta, dumping 2h y dumping lento. Las mx están dominadas por sensación de mareo, sudoración, perdida del conocimiento, hipotensión y taquicardia. Esto se produce como consecuencia de un desequilibrio en el bolo alimenticio que ocurre con mayor frecuencia a la ingesta de carbohidratos. El dumping temprano y tardío tienen el mismo tratamiento: 1 eliminar grades cantidades de carbohidratos de la dieta, en aquellos pacientes que habiendo eliminado de la dieta los carbohidratos y persisten las manifestaciones entonces hay que ir a cirugía y reducir la boca anastomotica del estómago (2 y 3 cm de diámetro y se produzca el efecto reloj de arena).
Ø  Otra complicación menos frecuente es la diarrea pos-vagotomía: (típico paciente que dice que se convertido en pato) esto desaparece espontáneamente.


Estomago


El estómago es el segmento más dilatado del tubo digestivo, se encuentra localizado desde la celda subfrénica izquierda hasta el píloro. El estómago está compuesto por dos caras y dos bordes, un borde derecho y un borde izquierdo, una cara anterior y una cara posterior.

Borde derecho del estómago: se inserta el ligamento gastro-hepático u omento menor. Este borde mira hacia la derecha y representa alrededor de un tercio del borde izquierdo. Tiene un segmento descendente y un segmento oblicuo, la unión de los dos segmentos se conoce como cisura angularis.

Borde izquierdo: recibe la inserción del ligamento gastrocolico u omento mayor (epiplón mayor).

Cara anterior: está en estrecha relación con la cara visceral del hígado.

Cara posterior: forma el techo de la transcavidad de los epiplones.

Irrigación: el estómago esta irrigado mayormente por ramas todas provenientes del tronco celiaco, 6 arterias 4 de las cuales son mayores. El tronco celiaco da una rama ascendente que se llama arteria coronaria estomática va a la curvatura menor del estómago (asciende y desciende), da otra rama derecha que se llama arteria hepática común cuando da la gastroduodenal cambia de nombre y se llama gástrica propia y va a dar una rama izquierda que es la arteria esplénica. La gástrica izquierda (o arteria coronaria estomática) nace directamente del tronco celiaco, desciende por la curvatura menor y en su descenso se anastomosa con la arteria gástrica derecha o arteria pilórica la cual es rama de la arteria hepática común y entonces forman el arco de la curvatura menor.
La gastroduodenal luego de haber pasado por detrás del píloro se va a convertir en arteria gastroepiploica derecha, la cual asciende toda la curvatura mayor y se va a encontrar con la rama descendente de la arteria esplénica luego da una rama que se va a unir a la arteria gastroepiploica derecha y van a formar entonces el arco de la curvatura mayor.

Gástrica izquierda (coronaria estomática) y gástrica derecha (arteria pilórica) = arco de la curvatura menor.
Arteria gastro eppiploica izquierda (rama de la esplénica) y la arteria gastroepiploica derecha (rama de la gastroduodenal) = arco de la curvatura mayor.

De la arteria esplénica salen los vasos cortos (menores) que van a irrigar el fundus gástrico.
Todas las ramas que irrigan al estómago vienen del tronco celiaco.
El drenaje venoso tiene la misma distribución.
El drenaje linfático está dado por 4 grupos ganglionares. El grupo 2: gástricos inferiores o subpilóricos, El grupo de los pancreato esplénico, Grupo de los cardiales o gástricos superiores y el Grupo de los suprapiloricos o hepáticos.

La inervación del estómago está dada por el nervio vago (decimo par craneal). A la entrada al abdomen el nervio vago izquierdo se convierte en vago anterior y el vago derecho en vago posterior.

El vago posterior va a dar una rama gástrica que se va a llamar nervio latarjet y una rama celiaca que va a ir a formar parte del plexo solar.

El vago anterior va a dar una rama gástrica llamada nervio latarjet y una rama hepática que va a ir a dar inervación parasimpática al hígado.

El estómago puede recibir aberrantemente otro nervio que también proviene del vago, nace por encima de la bifurcación del vago que se llama nervio criminal de grassi. Le dicen nervio criminal de grassi porque cuando operan un paciente de sangrado digestivo alto hacen convensionalmente una vagotomía truncal y ya han desnervado todas las células parietales del estómago (entonces no se va a producir acido), se ha eliminado la fase cefálica y gástrica de la secreción acida 92%, cuando sigue sangrando es porque existe un nervio posterior que viene desde 2 o 3 centímetros por encima del abdomen llamado nervio criminal de grassi.

Función del estómago
El estómago es el elemento primario para la digestión no para la absorción, el estómago actúa como dos órganos diferentes: el estómago superior y el estómago inferior. L incisura angularis nos importantiza la división del estómago, una parte superior que es el fundus gástrico y una parte media que es el cuerpo gástrico y una parte inferior que es el antro pilórico. La parte superior del cuerpo y el fundus gástrico funcionan como máquina de mezcla, la parte inferior del cuerpo y el antro gástrico funcionan como máquina de trituración y máquina de bombeo. El estómago de acuerdo a esto funciona como una máquina trituradora y una bomba, este proceso se tarda entre 4 y 6 horas (se considera una ayuna cuando es pasada más de 6 horas de no ingerir nada). El estoma también tiene una función endocrina, las células mucosas del estómago dependiendo del área donde se encuentren van a tener función secretora especializada, las células que están ubicadas en la mucosa del fundus gástrico producen pepsinogeno (células P), las células localizadas en el cuerpo del estómago son las células parietales las cuales producen ácido clorhídrico. En la mucosa del antro se producen las células G (productoras de gastrina) y las células D (productoras de somatostatina). La mucosa del antro y el cuerpo hacia la parte izquierda se produce abundante mucus el cual es producido también por las células parietales. En la parte izquierda y alta del fundus gástrico se produce la grenina, esta sustancia es la sustancia que produce la ansiedad y el hambre (los pacientes con gastrectomía total comen sin hambre).

El síntoma principal de cualquier patología gástrica es la pirosis, el síntoma principal de cualquier patología tumoral o motora del estómago es la sensación de plenitud.

La patología más frecuente del estómago es el síndrome ulcero-péptico también llamado síndrome dispéptico y esta enfermedad es curable.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
ü  ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA: El Dx mas especifico del estómago donde se pueden observar patologías, se pueden tomar muestras y se pueden tratar otras patologías.

La sintomatología clásica de la patología gástrica es el dolor, sensación de plenitud, pérdida de peso y anemia, ahora bien, las náuseas y vómitos también pueden ser manifestaciones de patologías gástricas.

La sensación de plenitud, el dolor ardoroso (pirosis) y  disfagia se conoce con el nombre de dispepsia o síndrome dispéptico.

ü  SERIE GASTRO DUODENAL, es útil para ver defectos del llenado, RGE, obstrucción gástrica.
ü  RADIOGRAFIÁ DE TORAX PA en el 80% se puede observar neumoperitonie, en los pacientes con perforación gástrica. se ve típicamente el signo de jiuber (perdida de la opacidad hepática)


La enfermedad más común del estómago es la dispepsia, de los cuales el síndrome ulcero péptico es el común. ANTES la cirugía era el único tx alternativo para las ulceras complicadas, cuando llegaron los inhibidores de la bomba de protones se han disminuido las complicaciones y la cirugía es solo para las complicaciones.

trauma CON.

Los pacientes que tienen una hipotensión persistente, si tienen las venas yugulares planas o están en un shock irreversible, tienen un sangrado profuso que lo está haciendo irreversible.
Aquellos pacientes que tienen hipotensión persistente y que tienen ingurgitación venoyugular, entonces esto obedece a un problema torácico mecánico o a un problema de fallo del corazón como bomba, estas personas normalmente tienen un neumotórax a tensión.
Los pacientes con hipotensión sistólica en 80 se le pueden percibir el pulso radial, los pacientes con una presión por debajo de 80 y por encima de 70 se le puede percibir el pulso carotideo, y los pacientes que tienen por debajo de 60 o 60 se pe puede percibir el pulso femoral.
Presión sistólica:
80= radial.
70= carotideo.
60= femoral.
Luego de haber evaluado los puntos de sangrado y haber tenido control de ello entonces concomitantemente a esto se debe hacer la reanimación del paciente. Se hace con una solución al medio cuando tenemos la posibilidad de usar cristaloides o con coloides. Para hacer la reanimación del paciente disponemos de soluciones coloides o soluciones cristaloides, cuando utilizamos soluciones cristaloides o coloides, estamos reponiendo con cantidad (no con calidad), cuando en defecto utilizamos sangre, entonces estamos reponiendo con calidad.

Existen pruebas que nos ayudan a identificar el volumen aproximado de pérdida del enfermo, esta prueba se llama la prueba de tills.

Prueba de tills: es una prueba clínica que nos permite identificar el volumen aproximado de pérdida del enfermo. Se divide en:

Tills manifiesto: es aquel paciente que estando acostado (decúbito supino) tiene mareo, esto significa que el paciente perdió sobre el 30% de la volemia (1,500 cc). Se infiere que este paciente ha tenido una pérdida de más de 1500 cc (una hemorragia profusa).

Tills espontaneo: es aquel paciente que cuando se le pide que se incorpore (que se siente) se marea. A este paciente no hay que buscarle presión ni frecuencia, sino que cuando se sentó se mareo, esto significa que este paciente perdió entre el 20 y el 25% de la volemia.

Tills clínico: es la maniobra que hace el médico para identificar la perdida de volumen entre un 15 y un 20%. Primero se realiza un registro de la frecuencia del pulso y de la presión arterial con el paciente en decúbito supino, luego se sienta al paciente con los pies colgando y en un periodo de 3 a 5 minutos se hace un nuevo registro de la frecuencia del pulso y la presión arterial, si hay una elevación de la frecuencia del pulso de 20 o más latidos por minutos en relación al primer registro y una disminución de la presión arterial sistólica de 10 o más mmHg, entonces el tills es positivo, esto significa que el paciente ha perdido entre el 15 al 20% de la volemia.

Si lo senté y se mareo: tills espontaneo.
Px mareado acostado: tills manifiesto.
Si me permite buscar las alteraciones que se producen al incorporarse: tills clínico y positivo con lo que hemos dicho.

En el trauma el paciente poli-traumatizado luego de haberse restablecido la volemia o intentar reestablecerla, entonces se debe hacer una reevaluación (que es la D). Se debe buscar manifestaciones de patologías que necesitan intervenciones de otro especialista. Ej: si el paciente está sentado y tolera bien la ventilación pero al recostarse el paciente se pone hipotenso, taquicardico y taquipneico; esto habla de que el paciente tiene un problema mecánico en la cavidad torácica, que puede ser sangre o que puede ser aire (neumotórax). Cuando hay un trauma cerrado, lo más frecuente que puede ocurrir es un neumotórax; cuando hay un trauma abierto, lo más frecuente que puede ocurrir en más de un 95% es un neumotórax (siempre hay que pensar en un neumotórax). El paciente con un neumotórax a tensión muere usualmente por un déficit circulatorio.

Como se produce el déficit circulatorio? El aire libre en la cavidad pleural desplaza al mediastino hacia el lado contralateral, aumenta la presión torácica y hace que se reduzca el retorno venoso (la sangre se va a quedar en la cava inferior y en la cava superior), entonces no va haber un buen llenado del corazón, y si el corazón no se llena bien repercute en el bombeo y entonces el paciente va a estar hipotenso, taquicardia, ingurgitación venoyugular. El paciente no muere por un déficit respiratorio porque tiene otro pulmón para respirar.

Luego de haber hecho el examen de arriba hacia abajo, a ver si aparece una lesión que necesite la intervención de otro especialista, vamos a pasar a la E (reincorporar el paciente a su quehacer cotidiano).
El trauma lo vamos a ver de acuerdo a las zonas afectadas.
Trauma cervical: para el reconocimiento del paciente con una lesión cervical hemos dividido el cuello en varios segmentos o triángulos (zonas).
Zona 1: Se desplaza desde el borde de la clavícula hasta el cartílago cricoides. También se llama estrecho torácico superior.
Zona 2: va desde el cricoides hasta el  gonion (ángulo de la mandíbula). Esta zona es la más grande y se llama también meso-cervical.
Zona 3: va desde el gonion (ángulo de la mandíbula) a la base del cráneo. Es la más pequeña.
La zona 1 y 3 son las zonas de mayor mortalidad. La zona 2 es la más lesionada, mas operada y la que tiene menor mortalidad.

Los criterios de intervención.
Antes se creía que todas las lesiones de cuello que iban más allá de la fascia superficial (musculo platisma) eran todas quirúrgicas. En los años 60 comenzaron a discriminarse los casos de las intervenciones quirúrgicas a raíz de la segunda guerra mundial, después de esto, solo se operaban aquellos pacientes que tenían manifestaciones clínicas y la mortalidad que era de un 70% se redujo a tan solo un 7%. Hoy en día hay indicaciones que aunque haya pasado del platisma, señalan que este paciente solo hay que observarlo.

Estas manifestaciones inducen a hacer una intervención de urgencia:    (cuello)
1-      Que el paciente este excretando saliva por la herida.
2-      Sangrado profuso en el cual no se detecte la sesión de una de las yugulares superficiales.
3-      Hematoma en crescendo (un trauma cerrado en el cual el paciente tiene una lesión que comienza a expandirse).
4-      Salida de gas a través de la herida sin patología pleural.
5-      Enfisema subcutáneo masivo sin patología pleural.
Los pacientes que tienen en el cuello enfisema subcutáneo o salida de gas a través de la herida y que no tienen patología pleural, son pacientes quirúrgicos porque de notan una lesión del tracto respiratorio superior en el cuello.
Los pacientes en los cuales sale saliva a través de la herida del cuello, tienen una lesión de la faringe o tienen una lesión del esófago cervical, esto amerita una intervención.
Los pacientes que no tienen las manifestaciones anteriormente mencionadas, aunque hayan pasado el platisma, son plausibles de observación.
Aquellos pacientes en los cuales se sospecha lesiones que no son manifiestas, entran a un protocolo de observación y estudio.

El dúplex vascular nos ayuda a identificar lesiones arteriovenosa en aquellos pacientes con trauma cerrado de cuello que no tienen una indicación clara de un procedimiento de urgencia. La combinación del dúplex con la arteriografía, reportan una actividad de un 100% del diagnóstico en las lesiones vasculares.
Las lesiones esofágicas pueden verse en una radiografía lateral de cuello, y el signo principal es el gas retro-laríngeo. Cuando no existe este signo, entonces, se realiza un esófago-grama con medio de contraste hidrosoluble. Esto es en aquel paciente que se sospecha de una lesión del esófago y que no está saliendo material tipo saliva por la herida (en el que está saliendo no es necesario investigar).
El paciente con un trauma penetrante de cuello pero que la sintomatología no induce a una intervención de urgencia, entonces, hay que hacer un protocolo de estudio y observación.

Hay un principio para el manejo del paciente traumatizado que dice: cuando la intervención es inminente para salvar la vida cualquier estudio esta relegado a un tercer plano.

El tratamiento de las lesiones cervicales es la cervicotomia longitudinal. En aquellos pacientes con lesiones de la arteria carótida primitiva o cualquiera de las carótidas que ya tienen establecido un déficit neurológico, está indicada la ligadura de la misma. La ligadura de la vena yugular interna produce un edema fácil transitorio (cuando esta seccionada se puede ligar sin ningún inconveniente) y la resolución de las lesiones evidentes de la faringe, esófago o de la laringe, con sutura directa.

Trauma.


Sigue siendo la principal causa de muerte en pacientes entre 1 y 44 años de edad, es la tercera causa de muerte en todos los grupos de edad y es la principal causa de perdida de años de vida productiva. La principal causa de trauma sigue siendo los accidentes de vehículo de motor. Las lesiones accidentales causan más de 110,000 muertes por año, de las cuales los accidentes con vehículos motorizados constituyen casi el 40%. Los homicidios, suicidios y otras causas explican otras 50,000 muertes por año ( Schwartz). Más de 100,000 muertes al año por enfrentamientos cuerpo a cuerpo de forma violenta, menos de 25,000 muertes al año accidentes laborales e ideas suicidas.
La magnitud del trauma va a compedir de la respuesta lisita del valor absoluto porque la mayoría de las lesiones no son mortales.
 En un número sin dimensión de las lesiones producidas por trauma requieren atenciones hospitalarias y los simples manejos.

Como se divide el trauma? es una fuerza violenta sobre la superficie corporal que sobrepasa los niveles de resistencia. Utilizando las causas podemos dividirlo en traumas contusos o cerrados y trauma penetrante o abierto.
El trauma contuso se puede subdividir en trauma por desaceleración, en trauma por golpe directo y en trauma por aplastamiento.
El trauma abierto o penetrante se va a subdividir en herida por proyectil y herida por arma blanca.
El trauma cerrado por desaceleración ocurre por una ley física que se llama ley de inercia: cuando un cuerpo se desplaza a una velocidad X los elementos contenidos en el mismo, se desplazan a la misma velocidad y cuando el cuerpo choca con un elemento fijo los elementos contenidos en el cuerpo todavía siguen a la misma velocidad.
El trauma o muerte de petri es cuando se produce una superficie plana a una velocidad x con una gran fuerza entonces choca con el cuerpo a una presión superior a la existente, entonces vienen las lesiones internas. Por ejemplo un golpe directo con el timón de la bicicleta crea el signo de la moneda que por lo común la lesión es una fractura del yeyuno, porque lo comprime desde la pared anterior contra la columna.
El trauma por aplastamiento en este trauma se pierde las complianzas y evita que el tórax pueda distenderse y contraerse, entonces esto hace que el organismo se canse de luchar por respirar.
Los traumas penetrantes por proyectil las lesiones van a depender del calibre del arma, del tipo de proyectil, de la distancia. El proyectil produce daños por tres mecanismos: presión mecánica (es el agujero que le hace al objeto que es visible en el momento de la intervención), lesión por onda expansiva que va a depender a la distancia que este el injuriado al injuriante y también del calibre del arma, otra es la lesión por quemadura que va a depender también de la distancia que se encuentre el cañón; estas dos últimas lesiones no son visibles al ojo humano en las primeras 48 a 72 horas. La lesión por onda expansiva injuria el tejido alrededor de 1.5 a 2 cm dependiendo del calibre, por esto antes de cerrar la herida hay que desbridarla, si esto no se hace entonces la sutura se desvanece.
La herida por proyectil no es predecible por su trayecto, porque este puede desviarse a medida que encuentra resistencia por las estructuras del cuerpo.
Las lesiones torácicas el 88% se resuelven con un procedimiento minimo, esto no ocurre con las lesiones del cuello.
Las heridas por arma blanca un defecto que ocurre con arma de baja velocidad y filoso. El trayecto de una herida por arma blanca si es predecible. Si la lesión es causada por un hombre podemos ver una lesión abdomino-torácica y si es una mujer la herida es toraco-abodominal. También si el individuo al que es atacado es mucho más grande que el que ataca puede haber una herida desde abajo hacia arriba.

El manejo del trauma.
La primera intervención del paciente traumatizado debe hacerse en categorizar el herido: paciente poli-traumatizado, poli-contundido o con trauma múltiple.
Poli-traumatizado: es aquel que tiene varias lesiones y que una o varias ponen en peligro la vida en la próxima hora o las próximas 24 horas.
Trauma múltiple o poli-contundido: son aquellos que tienen varias lesiones pero que ninguna ponen en peligro la vida del paciente.
En el manejo integral del paciente politraumatizado existe el ABCD.
Cuando se recibe un paciente el cual no se conoce la cinemática del trauma debe siempre sospecharse de una lesión de la columna vertebral. Lo primero es inmovilizar el paciente y alinear la columna. Con mayor frecuencia se lesiona la columna cervical, todo paciente que es capaz de mover el cuello difícilmente tiene una lesión cervical, si el paciente tiene el cuello inmóvil no debe tratar de movérselo usted.
Luego que el paciente esta inmovilizado se hace la declinación por el ABC.
Aire: debe de retirarse todo lo que impida la respiración de la cavidad oral y de la cavidad nasal (pedazo de huesos, secreción de sangre, pedazo de tejidos, alinear el cuello para que sea fácil respirar). Cuando ya se haya percatado de que el paciente puede respirar hay que suplir la forma de respirar, si el paciente tiene un trauma cerebral y se está deprimiendo se debe producir una forma artificial para respirar, esto se puede hacer por una naso-intubación o una buco-intubación; los pacientes que tienen traumas cráneo-faciales (ej. Lefor 2 o lefor 3) donde no se puede hacer una naso-intubación entonces debe hacerse una vía artificial mecánica para que el paciente pueda respirar (hacer una cricoidectomia o una traqueostomia) para facilitar que el enfermo viva. Luego de asegurar la vía respiratoria que es lo que puede matar en 3 minutos vamos a pasar a la hemorragia que es la circulación.
Hemorragia o circulación: debe hacerse una revisión rápida para contener los episodios de sangrado establecidos. Cuando hay una en el epicraneo es capaz de matar al paciente en minuto (la gálea). Se debe revisar la cabeza revisando las extremidades y si se debe colocar pinzas hay que colocarlas, concomitantemente a esto hay que canular una vena con un catéter corto ni tan profundo (de 14 a 16), cuando no hay buenas venas para acceso debe hacerse un acceso venoso (disecar una vena) el más recomendado es la vena safena a dos centímetros por encima del maléolo interno. Cuando hay una lesión en los miembros no se debe usar torniquetes porque normalmente se olvidan. El sangrado de la aorta se puede contener colocando un dedo y presionando de igual forma se puede contener el sangrado de otros vasos, lo que no se puede contener con una pinza entonces se coloca un vendaje de contención, este vendaje de contención no debe incluir el cuello. Luego de que ya se ha valorado el estado circulatorio del enfermo se tiene consideraciones para hacer la reanimación, la primera línea para reanimar son los cristaloides, en este caso las soluciones isotónicas.
Las soluciones isotónicas son aquellas que tienen una osmolalidad igual o símil al plasma.
La osmolalidad plasmática es igual a 290-310 miliosmoles por litro, todas las soluciones que se acercan a esta son isotónicas, las que están por debajo son hipotónicas y las que están por encima son hipertónicas.
Las soluciones cristaloides isotónicas son las soluciones listas para hacer reanimación: solución salina al 0.9, solución mixta que es solución salina al 0.9 más 0.5 de glucosa y solución lactato de ringer.
Las soluciones hipotónicas esta la solución mixta al 33% y solución dextrosa al 0.5%.
Las soluciones hipertónicas esta la dextrosa al 50% y la solución salina por encima del 45%.
Para manejar una y otra se debe estadificar con una prueba de gases arteriales en los pacientes deshidratados para ver si es una deshidratación hipertónica, una deshidratación hipotónica o una deshidratación isotónica.
En los pacientes con la colocación de su venoclisis van a ser reanimados por la primera línea de reanimación que son las soluciones cristaloides isotónicas. El volumen en el adulto será alrededor de 20 mililitro por kilogramo de peso por hora, es decir que un individuo que tiene 70 kilogramos se le van a pasar 1400 mililitro en una hora (20x70=1400). En los neonatos el volumen es de 2 mililitro por kilogramo de peso por hora. Aquellos pacientes que presenten hipotensión sostenida con venas yugulares planas y una presión venosa central por debajo de 5, están entrando en un choque hipovolémico irreversible (la pérdida de sangre ha sido tal que la reanimación como tratamiento no funciona).

Hipotensión sostenida + venas yugulares planas y pvc >5= pérdida considerable de sangre (el paciente está entrando en un shock irreversible.

Hipotensión sostenida + ingurgitación veno-yugular= el shock puede ser debido en la mayoría de los casos a un neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco (en este último va aparecer: hipotensión, apagamiento de los ruidos cardiacos e ingurgitación veno-yugular <triada de beck>).

Las manifestaciones del shock hipovolémico son a todas cruces si se está produciendo. Cuando hay un déficit de más de un 10% el organismo responde con una descarga de catecolaminas lo cual va a repercutir en un aumento de la frecuencia del pulso (con el aumento de la frecuencia cardiaca por la liberación del péptido); entonces el principal signo de déficit circulatorio es taquicardia. 

Cuando las manifestaciones del shock persisten y la injuria persiste el paciente va a presentar entonces hipotensión lo cual va a motivar una descarga central de noradrenalina y adrenalina que va a producir entonces una vasoconstricción periférica con un aumento sostenido del cronotropismo (número de veces que se contrae) y el vannotropismo (fuerza con la que se contrae). Cuando esas descargas no son suficientes se va a desatar el sistema renina-angiostensina-aldosterona (se va a liberar a nivel renal la angiostensina 1, esto va a viajar a los neumocitos tipo II y se va a convertir en angiotensinógeno tipo II que es el vasoconstrictor más potente circulando en el organismo), también se va a producir a nivel central un estímulo que va a liberar la hormona antidiurética y esta hormona antidiurética entonces va a liberar la aldosterona (entonces se va absorber mayor cantidad de líquido del intersticio al espacio intravascular, como se economiza sodio el paciente va a orinar menos, también la angiostensina va a producir una concentración esplacnica (la sangre se va a quedar en los órganos diana). Entonces vamos a tener un individuo taquicardico, hipotenso y que luce pálido porque la sangre se está quedando en los órganos diana. La estimulación simpática de las glándulas sudoríparas va a producir actividad ocurriendo así la sudoración por el estímulo de la catecolamina (por esto el paciente también va a estar frio). Todo esto se llama los seis mecanismos de retroalimentación negativa para contener el shock, cuando estos 6 mecanismos fracasan si no interviene la mano medica entonces este paciente va hacia la muerte.
Cuando hay hipotensión, tiene ingurgitación venoyugular y tiene aumento de la presión venosa central por encima de 15 hay que pensar en un problema de taponamiento cardiaco o un neumotórax a tensión.
La primera descarga solo va a producir taquicardia.

La presión arterial depende del gasto cardiaco y de la resistencia periférica.

lunes, 23 de septiembre de 2013

Vuelve a vivir


Estas llorando
Te duele todo el cuerpo
No puedes sentir tus manos
Porque ella te roba
La vida
No puedes caminar
Ni ver el mar
Porque te aferras al pasado
Suerta la mano
Y escribe nuevas líneas
Olvida un momento
Que el cielo esta negro
y.

coro
vuelve a vivir
no siempre se trata de sufrir
apaga la vela
anda a ciegas
que la vida
es para valiente
deja de tenerte pena,
anda busca tus miedos
y hazle frente.

Abril
Te vuelve frágil
En ese mes
Te convertiste
En alguien inutil
que  Anda en bares
dejando tu piel degastada
y cansada
al igual que las nubes
en tus ojos llueve,
llueve tristeza,
llueve tanto que ahogas tu corazón,
cierra el grifo
de tus ojos
para que pare la inundación
y.

coro

no pierdas
mas tiempo
quejándote en casa
maldiciendo los fines de semana
porque la vida
no te trata con flores
y en cada rosa
se esconde una espina
que lastima,
el futuro no esta
ni lejos ni cerca
empiza a trabajar
tu prensete

y.                             
jhonbellido 23 mes septiembre

domingo, 8 de septiembre de 2013

Mononucleosis Infecciosa


Se ha denominado también ¨ Enfermedad del beso ¨. Es una enfermedad aguda que ataca sobre todo a los niños y adultos jóvenes. Se caracteriza clínicamente por fiebre, faringitis exudativa o membranosa, linfadenopatías generalizada y esplenomegalia.
El agente causal de la Mononucleosis infecciosa es el virus de Epstein-barr y también se ha considerado como causa de: linfoma de burkitt, carcinoma nasofaríngeo, linfoma de células B  en pacientes con deficiencia inmunitaria.

Barr(significa bacilo alcohol resistente.)

Reseña Histórica

El virus de Epstein Barr(EBV) fue descubierto en los años 60 en líneas celulares derivadas de los linfomas africanos de Burkitt. El término de Mononucleosis infecciosa fue introducido por Emil Pfeifffer en 1920 quien describió la Mononucleosis infecciosa como ¨fiebre glandular¨. Se describió como un síndrome caracterizado por fiebre, linfadenopatías, esplenomegalia y faringitis exudativa.

Luego Sprunt y Evans descubrieron en 6 estudiantes de bachillerato un síndrome clínico caracterizado por leucocitosis mononuclear, mas adelante paúl y Bunnell hacen la primera prueba serológica para identificar la relación entre anticuerpo heterófilos y Mononucleosis.

En 1968 fue Henle quien demostró que el EBV era el agente etiológico de la MI asociadas con la presencia de anticuerpos heterófilos.

ETIOLOGIA

 Es un virus de la familia de los herpesvirus (familia que también incluye el virus del herpes simple y el citomegalovirus ).las partículas infecciosas maduras tienen de 150 a 2000nm de diámetro y con una envoltura que contiene lípidos.

El virus tiene una gamma muy estrecha de huéspedes e infecta de manera primaria los linfocitos B humanos o de otros primates.

Epidemiologia

La infección por el EBV  es de distribución universal, se observa sobre todo en países desarrollados, precisamente en adolescente y adultos jóvenes.
El 50% a 90 % de las personas muestran reacción positiva de anticuerpos al alcanzar la vida adulta.La incidencia global de mononucleosis es de 50 a 100,000 habitantes por año.
Los factores de epidemiológicos que tienen efecto importante sobre la respuesta del huésped a la infección incluyen:
Edad de la persona, estado socioeconómico, localización geográfica.

Transmisión

Se transmite normalmente por secreciones orales (salivas) o intercambio de saliva, al beber del mismo vaso o de la misma botella, compartir comidas o bebidas etc. se han observado casos por transplante de medulas.

Anatomía patológica

La naturaleza de la enfermedad se aprecia clara a su estudio anatomopatologico es decir, estudio macro y microscópico.

Macroscópicamente: puede haber aumento de volumen de tejido linfoide manifestado por, linfadenopatías, esplenomegalia e hiperplasia del tejido linfoide faríngeo.

Microscópicamente: se observan infiltrados focales mononucleares en ganglios hepáticos, bazo, amigdalas, pulmones, corazón, suprarrenales, sistema nervioso central y piel.

La hiperplasia linfoide mencionada anteriormente es inespecífica desde su punto de vista anatomopatologico suele ser un fenómeno linfoproliferativo benigno.

Los linfocitos B infectados con EBV desarrollan en su membrana un antígeno de superficie que es identificado por linfocitos T y los estímulos para proliferar.

El EBV es un activador policlínico de las células B que las estimula para la secreción activa de IgG, IgA, IgM.

La proliferación de células T provoca hiperplasia generalizada de ganglios linfáticos e infiltración de muchos órganos.

Las células T citotóxicas tienen la capacidad especifica de eliminar a las células B infectada con EBV.

PATOGENESIS

Los virus infectan el epitelio de la orofaringe y de las glándulas salivales y se replican en estas células. Las células B son infectadas al contacto con estas células epiteliales, mientras que los linfocitos de las criptas tonsilares son infectados directamente. El virus se disemina a través del torrente circulatorio. El virus contiene en su envoltura una proteína, la gp350 que se une al receptor celular CD21. La mayoría de los anticuerpos producidos por las células B durante la infección van dirigidos contra esta proteína.
En el momento de la fase aguda de la enfermedad los linfocitos T y las células NK proliferan en grandes cantidades observándose un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo. En este momento una de cada 100 células B en la sangre periférica están infectadas por el virus.
En el control de la Mononucleosis infecciosa la inmunidad celular es más importante que la inmunidad humoral. Durante la fase inicial las células T, las células NK y las células T citotoxicas inespecíficas son importantes para controlar la proliferación de las células B infectadas. En este momento se observa un aumento de interferón. En una segunda fase se generan células citotoxicas específicas que reconocen los antígenos nucleares del EBV y otras proteínas de membranas y que son capaces de destruir las células infectadas. Si la inmunidad por células T está comprometida puede producirse la proliferación de células B con lo que la enfermedad puede pasar a un linfoma, si bien este no es más que un paso de los muchos que se requieren para alcanzar la malignidad. Son raras las ocasiones en que una infección por EBV alcanza el grado de linfoma de burkitt o de carcinoma nasofaríngeo.

Periodo de incubación

30-50 días

Síntomas

Dolor de garganta 82%        
Fiebre  76%                  
Cefalea 51%
Malestar febril 57%                          
Anorexia 21%
Mialgias 20%
Escalofríos 16%
Náuseas 12%
Dolor abdominal 9 %
Tos 5%
Vómitos 5%
Artralgias 2%

Signos

Adenomegalia 94%
Faringitis 84%
Fiebre 76%
Esplenomegalia 52%
Hepatomegalia 12%
Exantema palatino 11%
Ictericia 10%

Diagnostico

La Mononucleosis infecciosa es diagnosticada principalmente mediante la observación de los síntomas clínicos, y la serología se usa para confirmar la infección por EBV. El diagnóstico de Mononucleosis infecciosa debe de tener en cuenta otros patógenos como:
Citomegalovirus, Toxoplasma gondii, el virus de rubeola, el virus de paperas, HIV, hepatitis A y los virus de la gripe A&B, los cuales presentan signos y síntomas clínicos muy similares. También deberían tenerse en cuenta las causas no infecciosas de linfadenopatías (linfoma y leucemia), en particular cuando se asocia a una edad >40, sudores nocturnos y pérdida de peso.

Diagnóstico serológico de la Mononucleosis infecciosa: 

El diagnóstico serológico de la infección por EBV comprende una serie de pruebas no específicas como la detección de anticuerpos heterófilos, así como unas pruebas específicas para EBV relacionadas con la respuesta de anticuerpos en función del tiempo frente a varios antígenos producidos durante el ciclo de vida del virus.

Los antígenos tempranos (EA) se producen al comienzo del ciclo lítico, seguido por la expresión de antígenos de cápside viral (VCA) al mismo tiempo que el genoma viral. Durante el ciclo latente, los Antígenos nucleares de Epstein-Barr (EBNA) son sintetizados así como proteínas de membrana latentes (LMP) y EBER (short non coding ARN).

Durante la infección primaria, aparecen los anticuerpos heterófilos en el 60-80% de los casos, los anti-EA transitorios en el 70-80% de los casos, las IgG e IgM anti-VCA en el 100% de los casos. 
Durante la fase de convalecencia, el 95% de los pacientes serán positivos para IgG EBNA, mientras que algunos de ellos nunca producirán anticuerpos anti-EBNA.

Consecuentemente, la mayoría de las pruebas serológicas más comúnmente usadas para diagnosticar la infección EBV detectan anticuerpos IgG e IgM anti-VCA, e IgG anti-EBNA.

 la prueba mas usada es paúl y Bunnell.

Diagnostico diferencial

Muchas enfermedades pueden confundirse con la Mononucleosis infecciosa  que se manifiestan por linfadenopatías, esplenomegalia y amigdalitis exudativa. Dentro de ellas tenemos:

Amigdalitis
Difteria
Discrasias sanguíneas
Sarampión
Hepatitis viral
Infección por citomegalovirus
Toxoplasmosis adquirida con linfadenopatia

Pronostico

En general es bueno. Los casos graves pueden ir de largos periodos de astenia, las complicaciones neurológicas pueden producir secuelas graves y la muerte. También la rotura del bazo causa la muerte si no se diagnostica a trata sin tardanza.

Tratamiento

Se recomienda que las personas afectadas de Mononucleosis infecciosa guarden reposo hasta que desaparezca la fiebre, dolor de garganta y la sensación de malestar. Debido al riesgo de que el bazo se rompa, deben evitarse los deportes de contacto o los que supongan levantar grandes pesos, durante  un periodo de 8 semanas, aunque el bazo no se encuentre notablemente agrandado. La rotura espontanea de este necesita cirugía inmediata. Las transfusiones, el tratamiento del shock y la esplenectomía son medidas que salvan la vida.

El tratamiento para infecciones por EBV en px con trastornos inmunitario es con aciclovir.

El paracetamol (acetaminofen), la aspirina o los AINES (ibuprofeno) pueden aliviar la fiebre y el dolor. Sin embargo la aspirina debe evitarse en los niños debido a la posibilidad de que contraiga el síndrome de Reye(Se caracteriza por vómitos, síndrome confusional, hepatomegalia, somnolencia e incluso coma) que puede ser mortal. Algunas complicaciones, como una inflamación importante de las vías aéreas, se tratan con corticoesteroides. Los antivirales actualmente disponibles tienen poco efecto sobre los síntomas de la Mononucleosis infecciosa y no deben ser utilizados.