Estomago

El estómago es el segmento más dilatado del tubo digestivo, se encuentra localizado desde la celda subfrénica izquierda hasta el píloro. El estómago está compuesto por dos caras y dos bordes, un borde derecho y un borde izquierdo, una cara anterior y una cara posterior.

Borde derecho del estómago: se inserta el ligamento gastro-hepático u omento menor. Este borde mira hacia la derecha y representa alrededor de un tercio del borde izquierdo. Tiene un segmento descendente y un segmento oblicuo, la unión de los dos segmentos se conoce como cisura angularis.

Borde izquierdo: recibe la inserción del ligamento gastrocolico u omento mayor (epiplón mayor).

Cara anterior: está en estrecha relación con la cara visceral del hígado.

Cara posterior: forma el techo de la transcavidad de los epiplones.

Irrigación: el estómago esta irrigado mayormente por ramas todas provenientes del tronco celiaco, 6 arterias 4 de las cuales son mayores. El tronco celiaco da una rama ascendente que se llama arteria coronaria estomática va a la curvatura menor del estómago (asciende y desciende), da otra rama derecha que se llama arteria hepática común cuando da la gastroduodenal cambia de nombre y se llama gástrica propia y va a dar una rama izquierda que es la arteria esplénica. La gástrica izquierda (o arteria coronaria estomática) nace directamente del tronco celiaco, desciende por la curvatura menor y en su descenso se anastomosa con la arteria gástrica derecha o arteria pilórica la cual es rama de la arteria hepática común y entonces forman el arco de la curvatura menor.

La gastroduodenal luego de haber pasado por detrás del píloro se va a convertir en arteria gastroepiploica derecha, la cual asciende toda la curvatura mayor y se va a encontrar con la rama descendente de la arteria esplénica luego da una rama que se va a unir a la arteria gastroepiploica derecha y van a formar entonces el arco de la curvatura mayor.

Gástrica izquierda (coronaria estomática) y gástrica derecha (arteria pilórica) = arco de la curvatura menor.

Arteria gastro eppiploica izquierda (rama de la esplénica) y la arteria gastroepiploica derecha (rama de la gastroduodenal) = arco de la curvatura mayor.

De la arteria esplénica salen los vasos cortos (menores) que van a irrigar el fundus gástrico.

Todas las ramas que irrigan al estómago vienen del tronco celiaco.

El drenaje venoso tiene la misma distribución.

El drenaje linfático está dado por 4 grupos ganglionares. El grupo 2: gástricos inferiores o subpilóricos, El grupo de los pancreato esplénico, Grupo de los cardiales o gástricos superiores y el Grupo de los suprapiloricos o hepáticos.

La inervación del estómago está dada por el nervio vago (decimo par craneal). A la entrada al abdomen el nervio vago izquierdo se convierte en vago anterior y el vago derecho en vago posterior.

El vago posterior va a dar una rama gástrica que se va a llamar nervio latarjet y una rama celiaca que va a ir a formar parte del plexo solar.

El vago anterior va a dar una rama gástrica llamada nervio latarjet y una rama hepática que va a ir a dar inervación parasimpática al hígado.

El estómago puede recibir aberrantemente otro nervio que también proviene del vago, nace por encima de la bifurcación del vago que se llama nervio criminal de grassi. Le dicen nervio criminal de grassi porque cuando operan un paciente de sangrado digestivo alto hacen convensionalmente una vagotomía truncal y ya han desnervado todas las células parietales del estómago (entonces no se va a producir acido), se ha eliminado la fase cefálica y gástrica de la secreción acida 92%, cuando sigue sangrando es porque existe un nervio posterior que viene desde 2 o 3 centímetros por encima del abdomen llamado nervio criminal de grassi.

Función del estómago
El estómago es el elemento primario para la digestión no para la absorción, el estómago actúa como dos órganos diferentes: el estómago superior y el estómago inferior. L incisura angularis nos importantiza la división del estómago, una parte superior que es el fundus gástrico y una parte media que es el cuerpo gástrico y una parte inferior que es el antro pilórico. La parte superior del cuerpo y el fundus gástrico funcionan como máquina de mezcla, la parte inferior del cuerpo y el antro gástrico funcionan como máquina de trituración y máquina de bombeo. El estómago de acuerdo a esto funciona como una máquina trituradora y una bomba, este proceso se tarda entre 4 y 6 horas (se considera una ayuna cuando es pasada más de 6 horas de no ingerir nada). El estoma también tiene una función endocrina, las células mucosas del estómago dependiendo del área donde se encuentren van a tener función secretora especializada, las células que están ubicadas en la mucosa del fundus gástrico producen pepsinogeno (células P), las células localizadas en el cuerpo del estómago son las células parietales las cuales producen ácido clorhídrico. En la mucosa del antro se producen las células G (productoras de gastrina) y las células D (productoras de somatostatina). La mucosa del antro y el cuerpo hacia la parte izquierda se produce abundante mucus el cual es producido también por las células parietales. En la parte izquierda y alta del fundus gástrico se produce la grenina, esta sustancia es la sustancia que produce la ansiedad y el hambre (los pacientes con gastrectomía total comen sin hambre).

El síntoma principal de cualquier patología gástrica es la pirosis, el síntoma principal de cualquier patología tumoral o motora del estómago es la sensación de plenitud.

La patología más frecuente del estómago es el síndrome ulcero-péptico también llamado síndrome dispéptico y esta enfermedad es curable.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

ü  ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA: El Dx mas especifico del estómago donde se pueden observar patologías, se pueden tomar muestras y se pueden tratar otras patologías.

La sintomatología clásica de la patología gástrica es el dolor, sensación de plenitud, pérdida de peso y anemia, ahora bien, las náuseas y vómitos también pueden ser manifestaciones de patologías gástricas.

La sensación de plenitud, el dolor ardoroso (pirosis) y  disfagia se conoce con el nombre de dispepsia o síndrome dispéptico.

ü  SERIE GASTRO DUODENAL, es útil para ver defectos del llenado, RGE, obstrucción gástrica.

ü  RADIOGRAFIÁ DE TORAX PA en el 80% se puede observar neumoperitonie, en los pacientes con perforación gástrica. se ve típicamente el signo de jiuber (perdida de la opacidad hepática)

La enfermedad más común del estómago es la dispepsia, de los cuales el síndrome ulcero péptico es el común. ANTES la cirugía era el único tx alternativo para las ulceras complicadas, cuando llegaron los inhibidores de la bomba de protones se han disminuido las complicaciones y la cirugía es solo para las complicaciones.

trauma CON.

Los pacientes que tienen una hipotensión persistente, si tienen las venas yugulares planas o están en un shock irreversible, tienen un sangrado profuso que lo está haciendo irreversible.

Aquellos pacientes que tienen hipotensión persistente y que tienen ingurgitación venoyugular, entonces esto obedece a un problema torácico mecánico o a un problema de fallo del corazón como bomba, estas personas normalmente tienen un neumotórax a tensión.

Los pacientes con hipotensión sistólica en 80 se le pueden percibir el pulso radial, los pacientes con una presión por debajo de 80 y por encima de 70 se le puede percibir el pulso carotideo, y los pacientes que tienen por debajo de 60 o 60 se pe puede percibir el pulso femoral.

Presión sistólica:

80= radial.

70= carotideo.

60= femoral.

Luego de haber evaluado los puntos de sangrado y haber tenido control de ello entonces concomitantemente a esto se debe hacer la reanimación del paciente. Se hace con una solución al medio cuando tenemos la posibilidad de usar cristaloides o con coloides. Para hacer la reanimación del paciente disponemos de soluciones coloides o soluciones cristaloides, cuando utilizamos soluciones cristaloides o coloides, estamos reponiendo con cantidad (no con calidad), cuando en defecto utilizamos sangre, entonces estamos reponiendo con calidad.

Existen pruebas que nos ayudan a identificar el volumen aproximado de pérdida del enfermo, esta prueba se llama la prueba de tills.

Prueba de tills: es una prueba clínica que nos permite identificar el volumen aproximado de pérdida del enfermo. Se divide en:

Tills manifiesto: es aquel paciente que estando acostado (decúbito supino) tiene mareo, esto significa que el paciente perdió sobre el 30% de la volemia (1,500 cc). Se infiere que este paciente ha tenido una pérdida de más de 1500 cc (una hemorragia profusa).

Tills espontaneo: es aquel paciente que cuando se le pide que se incorpore (que se siente) se marea. A este paciente no hay que buscarle presión ni frecuencia, sino que cuando se sentó se mareo, esto significa que este paciente perdió entre el 20 y el 25% de la volemia.

Tills clínico: es la maniobra que hace el médico para identificar la perdida de volumen entre un 15 y un 20%. Primero se realiza un registro de la frecuencia del pulso y de la presión arterial con el paciente en decúbito supino, luego se sienta al paciente con los pies colgando y en un periodo de 3 a 5 minutos se hace un nuevo registro de la frecuencia del pulso y la presión arterial, si hay una elevación de la frecuencia del pulso de 20 o más latidos por minutos en relación al primer registro y una disminución de la presión arterial sistólica de 10 o más mmHg, entonces el tills es positivo, esto significa que el paciente ha perdido entre el 15 al 20% de la volemia.

Si lo senté y se mareo: tills espontaneo.
Px mareado acostado: tills manifiesto.
Si me permite buscar las alteraciones que se producen al incorporarse: tills clínico y positivo con lo que hemos dicho.

En el trauma el paciente poli-traumatizado luego de haberse restablecido la volemia o intentar reestablecerla, entonces se debe hacer una reevaluación (que es la D). Se debe buscar manifestaciones de patologías que necesitan intervenciones de otro especialista. Ej: si el paciente está sentado y tolera bien la ventilación pero al recostarse el paciente se pone hipotenso, taquicardico y taquipneico; esto habla de que el paciente tiene un problema mecánico en la cavidad torácica, que puede ser sangre o que puede ser aire (neumotórax). Cuando hay un trauma cerrado, lo más frecuente que puede ocurrir es un neumotórax; cuando hay un trauma abierto, lo más frecuente que puede ocurrir en más de un 95% es un neumotórax (siempre hay que pensar en un neumotórax). El paciente con un neumotórax a tensión muere usualmente por un déficit circulatorio.

Como se produce el déficit circulatorio? El aire libre en la cavidad pleural desplaza al mediastino hacia el lado contralateral, aumenta la presión torácica y hace que se reduzca el retorno venoso (la sangre se va a quedar en la cava inferior y en la cava superior), entonces no va haber un buen llenado del corazón, y si el corazón no se llena bien repercute en el bombeo y entonces el paciente va a estar hipotenso, taquicardia, ingurgitación venoyugular. El paciente no muere por un déficit respiratorio porque tiene otro pulmón para respirar.

Luego de haber hecho el examen de arriba hacia abajo, a ver si aparece una lesión que necesite la intervención de otro especialista, vamos a pasar a la E (reincorporar el paciente a su quehacer cotidiano).

El trauma lo vamos a ver de acuerdo a las zonas afectadas.

Trauma cervical: para el reconocimiento del paciente con una lesión cervical hemos dividido el cuello en varios segmentos o triángulos (zonas).

Zona 1: Se desplaza desde el borde de la clavícula hasta el cartílago cricoides. También se llama estrecho torácico superior.

Zona 2: va desde el cricoides hasta el  gonion (ángulo de la mandíbula). Esta zona es la más grande y se llama también meso-cervical.

Zona 3: va desde el gonion (ángulo de la mandíbula) a la base del cráneo. Es la más pequeña.

La zona 1 y 3 son las zonas de mayor mortalidad. La zona 2 es la más lesionada, mas operada y la que tiene menor mortalidad.

Los criterios de intervención.
Antes se creía que todas las lesiones de cuello que iban más allá de la fascia superficial (musculo platisma) eran todas quirúrgicas. En los años 60 comenzaron a discriminarse los casos de las intervenciones quirúrgicas a raíz de la segunda guerra mundial, después de esto, solo se operaban aquellos pacientes que tenían manifestaciones clínicas y la mortalidad que era de un 70% se redujo a tan solo un 7%. Hoy en día hay indicaciones que aunque haya pasado del platisma, señalan que este paciente solo hay que observarlo.

Estas manifestaciones inducen a hacer una intervención de urgencia:    (cuello)

1-      Que el paciente este excretando saliva por la herida.

2-      Sangrado profuso en el cual no se detecte la sesión de una de las yugulares superficiales.

3-      Hematoma en crescendo (un trauma cerrado en el cual el paciente tiene una lesión que comienza a expandirse).

4-      Salida de gas a través de la herida sin patología pleural.

5-      Enfisema subcutáneo masivo sin patología pleural.

Los pacientes que tienen en el cuello enfisema subcutáneo o salida de gas a través de la herida y que no tienen patología pleural, son pacientes quirúrgicos porque de notan una lesión del tracto respiratorio superior en el cuello.

Los pacientes en los cuales sale saliva a través de la herida del cuello, tienen una lesión de la faringe o tienen una lesión del esófago cervical, esto amerita una intervención.

Los pacientes que no tienen las manifestaciones anteriormente mencionadas, aunque hayan pasado el platisma, son plausibles de observación.

Aquellos pacientes en los cuales se sospecha lesiones que no son manifiestas, entran a un protocolo de observación y estudio.

El dúplex vascular nos ayuda a identificar lesiones arteriovenosa en aquellos pacientes con trauma cerrado de cuello que no tienen una indicación clara de un procedimiento de urgencia. La combinación del dúplex con la arteriografía, reportan una actividad de un 100% del diagnóstico en las lesiones vasculares.

Las lesiones esofágicas pueden verse en una radiografía lateral de cuello, y el signo principal es el gas retro-laríngeo. Cuando no existe este signo, entonces, se realiza un esófago-grama con medio de contraste hidrosoluble. Esto es en aquel paciente que se sospecha de una lesión del esófago y que no está saliendo material tipo saliva por la herida (en el que está saliendo no es necesario investigar).

El paciente con un trauma penetrante de cuello pero que la sintomatología no induce a una intervención de urgencia, entonces, hay que hacer un protocolo de estudio y observación.

Hay un principio para el manejo del paciente traumatizado que dice: cuando la intervención es inminente para salvar la vida cualquier estudio esta relegado a un tercer plano.

El tratamiento de las lesiones cervicales es la cervicotomia longitudinal. En aquellos pacientes con lesiones de la arteria carótida primitiva o cualquiera de las carótidas que ya tienen establecido un déficit neurológico, está indicada la ligadura de la misma. La ligadura de la vena yugular interna produce un edema fácil transitorio (cuando esta seccionada se puede ligar sin ningún inconveniente) y la resolución de las lesiones evidentes de la faringe, esófago o de la laringe, con sutura directa.

Trauma.

Sigue siendo la principal causa de muerte en pacientes entre 1 y 44 años de edad, es la tercera causa de muerte en todos los grupos de edad y es la principal causa de perdida de años de vida productiva. La principal causa de trauma sigue siendo los accidentes de vehículo de motor. Las lesiones accidentales causan más de 110,000 muertes por año, de las cuales los accidentes con vehículos motorizados constituyen casi el 40%. Los homicidios, suicidios y otras causas explican otras 50,000 muertes por año ( Schwartz). Más de 100,000 muertes al año por enfrentamientos cuerpo a cuerpo de forma violenta, menos de 25,000 muertes al año accidentes laborales e ideas suicidas.

La magnitud del trauma va a compedir de la respuesta lisita del valor absoluto porque la mayoría de las lesiones no son mortales.

 En un número sin dimensión de las lesiones producidas por trauma requieren atenciones hospitalarias y los simples manejos.

Como se divide el trauma? es una fuerza violenta sobre la superficie corporal que sobrepasa los niveles de resistencia. Utilizando las causas podemos dividirlo en traumas contusos o cerrados y trauma penetrante o abierto.

El trauma contuso se puede subdividir en trauma por desaceleración, en trauma por golpe directo y en trauma por aplastamiento.

El trauma abierto o penetrante se va a subdividir en herida por proyectil y herida por arma blanca.

El trauma cerrado por desaceleración ocurre por una ley física que se llama ley de inercia: cuando un cuerpo se desplaza a una velocidad X los elementos contenidos en el mismo, se desplazan a la misma velocidad y cuando el cuerpo choca con un elemento fijo los elementos contenidos en el cuerpo todavía siguen a la misma velocidad.

El trauma o muerte de petri es cuando se produce una superficie plana a una velocidad x con una gran fuerza entonces choca con el cuerpo a una presión superior a la existente, entonces vienen las lesiones internas. Por ejemplo un golpe directo con el timón de la bicicleta crea el signo de la moneda que por lo común la lesión es una fractura del yeyuno, porque lo comprime desde la pared anterior contra la columna.

El trauma por aplastamiento en este trauma se pierde las complianzas y evita que el tórax pueda distenderse y contraerse, entonces esto hace que el organismo se canse de luchar por respirar.

Los traumas penetrantes por proyectil las lesiones van a depender del calibre del arma, del tipo de proyectil, de la distancia. El proyectil produce daños por tres mecanismos: presión mecánica (es el agujero que le hace al objeto que es visible en el momento de la intervención), lesión por onda expansiva que va a depender a la distancia que este el injuriado al injuriante y también del calibre del arma, otra es la lesión por quemadura que va a depender también de la distancia que se encuentre el cañón; estas dos últimas lesiones no son visibles al ojo humano en las primeras 48 a 72 horas. La lesión por onda expansiva injuria el tejido alrededor de 1.5 a 2 cm dependiendo del calibre, por esto antes de cerrar la herida hay que desbridarla, si esto no se hace entonces la sutura se desvanece.

La herida por proyectil no es predecible por su trayecto, porque este puede desviarse a medida que encuentra resistencia por las estructuras del cuerpo.

Las lesiones torácicas el 88% se resuelven con un procedimiento minimo, esto no ocurre con las lesiones del cuello.

Las heridas por arma blanca un defecto que ocurre con arma de baja velocidad y filoso. El trayecto de una herida por arma blanca si es predecible. Si la lesión es causada por un hombre podemos ver una lesión abdomino-torácica y si es una mujer la herida es toraco-abodominal. También si el individuo al que es atacado es mucho más grande que el que ataca puede haber una herida desde abajo hacia arriba.

El manejo del trauma.

La primera intervención del paciente traumatizado debe hacerse en categorizar el herido: paciente poli-traumatizado, poli-contundido o con trauma múltiple.

Poli-traumatizado: es aquel que tiene varias lesiones y que una o varias ponen en peligro la vida en la próxima hora o las próximas 24 horas.

Trauma múltiple o poli-contundido: son aquellos que tienen varias lesiones pero que ninguna ponen en peligro la vida del paciente.

En el manejo integral del paciente politraumatizado existe el ABCD.

Cuando se recibe un paciente el cual no se conoce la cinemática del trauma debe siempre sospecharse de una lesión de la columna vertebral. Lo primero es inmovilizar el paciente y alinear la columna. Con mayor frecuencia se lesiona la columna cervical, todo paciente que es capaz de mover el cuello difícilmente tiene una lesión cervical, si el paciente tiene el cuello inmóvil no debe tratar de movérselo usted.

Luego que el paciente esta inmovilizado se hace la declinación por el ABC.

Aire: debe de retirarse todo lo que impida la respiración de la cavidad oral y de la cavidad nasal (pedazo de huesos, secreción de sangre, pedazo de tejidos, alinear el cuello para que sea fácil respirar). Cuando ya se haya percatado de que el paciente puede respirar hay que suplir la forma de respirar, si el paciente tiene un trauma cerebral y se está deprimiendo se debe producir una forma artificial para respirar, esto se puede hacer por una naso-intubación o una buco-intubación; los pacientes que tienen traumas cráneo-faciales (ej. Lefor 2 o lefor 3) donde no se puede hacer una naso-intubación entonces debe hacerse una vía artificial mecánica para que el paciente pueda respirar (hacer una cricoidectomia o una traqueostomia) para facilitar que el enfermo viva. Luego de asegurar la vía respiratoria que es lo que puede matar en 3 minutos vamos a pasar a la hemorragia que es la circulación.

Hemorragia o circulación: debe hacerse una revisión rápida para contener los episodios de sangrado establecidos. Cuando hay una en el epicraneo es capaz de matar al paciente en minuto (la gálea). Se debe revisar la cabeza revisando las extremidades y si se debe colocar pinzas hay que colocarlas, concomitantemente a esto hay que canular una vena con un catéter corto ni tan profundo (de 14 a 16), cuando no hay buenas venas para acceso debe hacerse un acceso venoso (disecar una vena) el más recomendado es la vena safena a dos centímetros por encima del maléolo interno. Cuando hay una lesión en los miembros no se debe usar torniquetes porque normalmente se olvidan. El sangrado de la aorta se puede contener colocando un dedo y presionando de igual forma se puede contener el sangrado de otros vasos, lo que no se puede contener con una pinza entonces se coloca un vendaje de contención, este vendaje de contención no debe incluir el cuello. Luego de que ya se ha valorado el estado circulatorio del enfermo se tiene consideraciones para hacer la reanimación, la primera línea para reanimar son los cristaloides, en este caso las soluciones isotónicas.

Las soluciones isotónicas son aquellas que tienen una osmolalidad igual o símil al plasma.

La osmolalidad plasmática es igual a 290-310 miliosmoles por litro, todas las soluciones que se acercan a esta son isotónicas, las que están por debajo son hipotónicas y las que están por encima son hipertónicas.

Las soluciones cristaloides isotónicas son las soluciones listas para hacer reanimación: solución salina al 0.9, solución mixta que es solución salina al 0.9 más 0.5 de glucosa y solución lactato de ringer.

Las soluciones hipotónicas esta la solución mixta al 33% y solución dextrosa al 0.5%.

Las soluciones hipertónicas esta la dextrosa al 50% y la solución salina por encima del 45%.

Para manejar una y otra se debe estadificar con una prueba de gases arteriales en los pacientes deshidratados para ver si es una deshidratación hipertónica, una deshidratación hipotónica o una deshidratación isotónica.

En los pacientes con la colocación de su venoclisis van a ser reanimados por la primera línea de reanimación que son las soluciones cristaloides isotónicas. El volumen en el adulto será alrededor de 20 mililitro por kilogramo de peso por hora, es decir que un individuo que tiene 70 kilogramos se le van a pasar 1400 mililitro en una hora (20x70=1400). En los neonatos el volumen es de 2 mililitro por kilogramo de peso por hora. Aquellos pacientes que presenten hipotensión sostenida con venas yugulares planas y una presión venosa central por debajo de 5, están entrando en un choque hipovolémico irreversible (la pérdida de sangre ha sido tal que la reanimación como tratamiento no funciona).

Hipotensión sostenida + venas yugulares planas y pvc >5= pérdida considerable de sangre (el paciente está entrando en un shock irreversible.

Hipotensión sostenida + ingurgitación veno-yugular= el shock puede ser debido en la mayoría de los casos a un neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco (en este último va aparecer: hipotensión, apagamiento de los ruidos cardiacos e ingurgitación veno-yugular <triada de beck>).

Las manifestaciones del shock hipovolémico son a todas cruces si se está produciendo. Cuando hay un déficit de más de un 10% el organismo responde con una descarga de catecolaminas lo cual va a repercutir en un aumento de la frecuencia del pulso (con el aumento de la frecuencia cardiaca por la liberación del péptido); entonces el principal signo de déficit circulatorio es taquicardia. 

Cuando las manifestaciones del shock persisten y la injuria persiste el paciente va a presentar entonces hipotensión lo cual va a motivar una descarga central de noradrenalina y adrenalina que va a producir entonces una vasoconstricción periférica con un aumento sostenido del cronotropismo (número de veces que se contrae) y el vannotropismo (fuerza con la que se contrae). Cuando esas descargas no son suficientes se va a desatar el sistema renina-angiostensina-aldosterona (se va a liberar a nivel renal la angiostensina 1, esto va a viajar a los neumocitos tipo II y se va a convertir en angiotensinógeno tipo II que es el vasoconstrictor más potente circulando en el organismo), también se va a producir a nivel central un estímulo que va a liberar la hormona antidiurética y esta hormona antidiurética entonces va a liberar la aldosterona (entonces se va absorber mayor cantidad de líquido del intersticio al espacio intravascular, como se economiza sodio el paciente va a orinar menos, también la angiostensina va a producir una concentración esplacnica (la sangre se va a quedar en los órganos diana). Entonces vamos a tener un individuo taquicardico, hipotenso y que luce pálido porque la sangre se está quedando en los órganos diana. La estimulación simpática de las glándulas sudoríparas va a producir actividad ocurriendo así la sudoración por el estímulo de la catecolamina (por esto el paciente también va a estar frio). Todo esto se llama los seis mecanismos de retroalimentación negativa para contener el shock, cuando estos 6 mecanismos fracasan si no interviene la mano medica entonces este paciente va hacia la muerte.

Cuando hay hipotensión, tiene ingurgitación venoyugular y tiene aumento de la presión venosa central por encima de 15 hay que pensar en un problema de taponamiento cardiaco o un neumotórax a tensión.

La primera descarga solo va a producir taquicardia.

La presión arterial depende del gasto cardiaco y de la resistencia periférica.

Vuelve a vivir

Estas llorando

Te duele todo el cuerpo

No puedes sentir tus manos

Porque ella te roba

La vida

No puedes caminar

Ni ver el mar

Porque te aferras al pasado

Suerta la mano

Y escribe nuevas líneas

Olvida un momento

Que el cielo esta negro

y.

coro

vuelve a vivir

no siempre se trata de sufrir

apaga la vela

anda a ciegas

que la vida

es para valiente

deja de tenerte pena,

anda busca tus miedos

y hazle frente.

Abril

Te vuelve frágil

En ese mes

Te convertiste

En alguien inutil

que  Anda en bares

dejando tu piel degastada

y cansada

al igual que las nubes

en tus ojos llueve,

llueve tristeza,

llueve tanto que ahogas tu corazón,

cierra el grifo

de tus ojos

para que pare la inundación

y.

coro

no pierdas

mas tiempo

quejándote en casa

maldiciendo los fines de semana

porque la vida

no te trata con flores

y en cada rosa

se esconde una espina

que lastima,

el futuro no esta

ni lejos ni cerca

empiza a trabajar

tu prensete

y.                             

jhonbellido 23 mes septiembre

Mononucleosis Infecciosa

Se ha denominado también ¨ Enfermedad del beso ¨. Es una enfermedad aguda que ataca sobre todo a los niños y adultos jóvenes. Se caracteriza clínicamente por fiebre, faringitis exudativa o membranosa, linfadenopatías generalizada y esplenomegalia.

El agente causal de la Mononucleosis infecciosa es el virus de Epstein-barr y también se ha considerado como causa de: linfoma de burkitt, carcinoma nasofaríngeo, linfoma de células B  en pacientes con deficiencia inmunitaria.

Barr(significa bacilo alcohol resistente.)

Reseña Histórica

El virus de Epstein Barr(EBV) fue descubierto en los años 60 en líneas celulares derivadas de los linfomas africanos de Burkitt. El término de Mononucleosis infecciosa fue introducido por Emil Pfeifffer en 1920 quien describió la Mononucleosis infecciosa como ¨fiebre glandular¨. Se describió como un síndrome caracterizado por fiebre, linfadenopatías, esplenomegalia y faringitis exudativa.

Luego Sprunt y Evans descubrieron en 6 estudiantes de bachillerato un síndrome clínico caracterizado por leucocitosis mononuclear, mas adelante paúl y Bunnell hacen la primera prueba serológica para identificar la relación entre anticuerpo heterófilos y Mononucleosis.

En 1968 fue Henle quien demostró que el EBV era el agente etiológico de la MI asociadas con la presencia de anticuerpos heterófilos.

ETIOLOGIA

 Es un virus de la familia de los herpesvirus (familia que también incluye el virus del herpes simple y el citomegalovirus ).las partículas infecciosas maduras tienen de 150 a 2000nm de diámetro y con una envoltura que contiene lípidos.

El virus tiene una gamma muy estrecha de huéspedes e infecta de manera primaria los linfocitos B humanos o de otros primates.

Epidemiologia

La infección por el EBV  es de distribución universal, se observa sobre todo en países desarrollados, precisamente en adolescente y adultos jóvenes.

El 50% a 90 % de las personas muestran reacción positiva de anticuerpos al alcanzar la vida adulta.La incidencia global de mononucleosis es de 50 a 100,000 habitantes por año.

Los factores de epidemiológicos que tienen efecto importante sobre la respuesta del huésped a la infección incluyen:

Edad de la persona, estado socioeconómico, localización geográfica.

Transmisión

Se transmite normalmente por secreciones orales (salivas) o intercambio de saliva, al beber del mismo vaso o de la misma botella, compartir comidas o bebidas etc. se han observado casos por transplante de medulas.

Anatomía patológica

La naturaleza de la enfermedad se aprecia clara a su estudio anatomopatologico es decir, estudio macro y microscópico.

Macroscópicamente: puede haber aumento de volumen de tejido linfoide manifestado por, linfadenopatías, esplenomegalia e hiperplasia del tejido linfoide faríngeo.

Microscópicamente: se observan infiltrados focales mononucleares en ganglios hepáticos, bazo, amigdalas, pulmones, corazón, suprarrenales, sistema nervioso central y piel.

La hiperplasia linfoide mencionada anteriormente es inespecífica desde su punto de vista anatomopatologico suele ser un fenómeno linfoproliferativo benigno.

Los linfocitos B infectados con EBV desarrollan en su membrana un antígeno de superficie que es identificado por linfocitos T y los estímulos para proliferar.

El EBV es un activador policlínico de las células B que las estimula para la secreción activa de IgG, IgA, IgM.

La proliferación de células T provoca hiperplasia generalizada de ganglios linfáticos e infiltración de muchos órganos.

Las células T citotóxicas tienen la capacidad especifica de eliminar a las células B infectada con EBV.

PATOGENESIS

Los virus infectan el epitelio de la orofaringe y de las glándulas salivales y se replican en estas células. Las células B son infectadas al contacto con estas células epiteliales, mientras que los linfocitos de las criptas tonsilares son infectados directamente. El virus se disemina a través del torrente circulatorio. El virus contiene en su envoltura una proteína, la gp350 que se une al receptor celular CD21. La mayoría de los anticuerpos producidos por las células B durante la infección van dirigidos contra esta proteína.

En el momento de la fase aguda de la enfermedad los linfocitos T y las células NK proliferan en grandes cantidades observándose un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo. En este momento una de cada 100 células B en la sangre periférica están infectadas por el virus.

En el control de la Mononucleosis infecciosa la inmunidad celular es más importante que la inmunidad humoral. Durante la fase inicial las células T, las células NK y las células T citotoxicas inespecíficas son importantes para controlar la proliferación de las células B infectadas. En este momento se observa un aumento de interferón. En una segunda fase se generan células citotoxicas específicas que reconocen los antígenos nucleares del EBV y otras proteínas de membranas y que son capaces de destruir las células infectadas. Si la inmunidad por células T está comprometida puede producirse la proliferación de células B con lo que la enfermedad puede pasar a un linfoma, si bien este no es más que un paso de los muchos que se requieren para alcanzar la malignidad. Son raras las ocasiones en que una infección por EBV alcanza el grado de linfoma de burkitt o de carcinoma nasofaríngeo.

Periodo de incubación

30-50 días

Síntomas

Dolor de garganta 82%        

Fiebre  76%                  

Cefalea 51%

Malestar febril 57%                          

Anorexia 21%

Mialgias 20%

Escalofríos 16%

Náuseas 12%

Dolor abdominal 9 %

Tos 5%

Vómitos 5%

Artralgias 2%

Signos

Adenomegalia 94%

Faringitis 84%

Fiebre 76%

Esplenomegalia 52%

Hepatomegalia 12%

Exantema palatino 11%

Ictericia 10%

Diagnostico

La Mononucleosis infecciosa es diagnosticada principalmente mediante la observación de los síntomas clínicos, y la serología se usa para confirmar la infección por EBV. El diagnóstico de Mononucleosis infecciosa debe de tener en cuenta otros patógenos como:

Citomegalovirus, Toxoplasma gondii, el virus de rubeola, el virus de paperas, HIV, hepatitis A y los virus de la gripe A&B, los cuales presentan signos y síntomas clínicos muy similares. También deberían tenerse en cuenta las causas no infecciosas de linfadenopatías (linfoma y leucemia), en particular cuando se asocia a una edad >40, sudores nocturnos y pérdida de peso.

Diagnóstico serológico de la Mononucleosis infecciosa: 

El diagnóstico serológico de la infección por EBV comprende una serie de pruebas no específicas como la detección de anticuerpos heterófilos, así como unas pruebas específicas para EBV relacionadas con la respuesta de anticuerpos en función del tiempo frente a varios antígenos producidos durante el ciclo de vida del virus.

Los antígenos tempranos (EA) se producen al comienzo del ciclo lítico, seguido por la expresión de antígenos de cápside viral (VCA) al mismo tiempo que el genoma viral. Durante el ciclo latente, los Antígenos nucleares de Epstein-Barr (EBNA) son sintetizados así como proteínas de membrana latentes (LMP) y EBER (short non coding ARN).

Durante la infección primaria, aparecen los anticuerpos heterófilos en el 60-80% de los casos, los anti-EA transitorios en el 70-80% de los casos, las IgG e IgM anti-VCA en el 100% de los casos. 
Durante la fase de convalecencia, el 95% de los pacientes serán positivos para IgG EBNA, mientras que algunos de ellos nunca producirán anticuerpos anti-EBNA.

Consecuentemente, la mayoría de las pruebas serológicas más comúnmente usadas para diagnosticar la infección EBV detectan anticuerpos IgG e IgM anti-VCA, e IgG anti-EBNA.

 la prueba mas usada es paúl y Bunnell.

Diagnostico diferencial

Muchas enfermedades pueden confundirse con la Mononucleosis infecciosa  que se manifiestan por linfadenopatías, esplenomegalia y amigdalitis exudativa. Dentro de ellas tenemos:

Amigdalitis

Difteria

Discrasias sanguíneas

Sarampión

Hepatitis viral

Infección por citomegalovirus

Toxoplasmosis adquirida con linfadenopatia

Pronostico

En general es bueno. Los casos graves pueden ir de largos periodos de astenia, las complicaciones neurológicas pueden producir secuelas graves y la muerte. También la rotura del bazo causa la muerte si no se diagnostica a trata sin tardanza.

Tratamiento

Se recomienda que las personas afectadas de Mononucleosis infecciosa guarden reposo hasta que desaparezca la fiebre, dolor de garganta y la sensación de malestar. Debido al riesgo de que el bazo se rompa, deben evitarse los deportes de contacto o los que supongan levantar grandes pesos, durante  un periodo de 8 semanas, aunque el bazo no se encuentre notablemente agrandado. La rotura espontanea de este necesita cirugía inmediata. Las transfusiones, el tratamiento del shock y la esplenectomía son medidas que salvan la vida.

El tratamiento para infecciones por EBV en px con trastornos inmunitario es con aciclovir.

El paracetamol (acetaminofen), la aspirina o los AINES (ibuprofeno) pueden aliviar la fiebre y el dolor. Sin embargo la aspirina debe evitarse en los niños debido a la posibilidad de que contraiga el síndrome de Reye(Se caracteriza por vómitos, síndrome confusional, hepatomegalia, somnolencia e incluso coma) que puede ser mortal. Algunas complicaciones, como una inflamación importante de las vías aéreas, se tratan con corticoesteroides. Los antivirales actualmente disponibles tienen poco efecto sobre los síntomas de la Mononucleosis infecciosa y no deben ser utilizados. 

 

neuropatia periferica

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

DEFINICIÓN: La neuropatía es la afección de algunos o todos los nervios periféricos que afectan a los axones, la vaina de mielina, o ambas. Se manifiestan por una combinación de signos y síntomas sensoriales, motores y autonómicos.

FACTORES DE RIESGO Y EPIDEMIOLOGÍA:

Factores de riesgo: exposición agentes tóxicos, ingesta de fármacos que producen neuropatías, historia familiar de neuropatías hereditarias, antecedentes de padecer enfermedades como, diabetes mellitus, alcoholismo, insuficiencia renal, neoplasias, amiloidosis, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico; procesos infecciosos: difetería, lepra y síndrome de Guillain Barré, neuropatías metabólicas, deficiencia nutricional. Los datos epidemiológicos dependerán del tipo de neuropatía o agente etiológico, se ejemplificará a la neuropatía secundaria a diabetes mellitus, a la polirradiculoneuritis y a la mononeuropatia múltiple secundaria vasculitis.

Diabetes mellitus, la neuropatía diabética es una de las complicaciones más frecuentes de está enfermedad, alrededor del 5% presentan síntomas y signos de neuropatía en etapa temprana; el 50% tienen cualquiera de los síntomas neuropáticos o bien disminución de las velocidades de neuroconducción en los estudios electrofisiológicos; la prevalencia varía del 5 al 60% al establecerse el diagnóstico de la diabetes.

Está variabilidad puede ser atribuida al uso de series diferentes de pacientes con respecto a edad, sexo, tipo y duración de la diabetes. El riesgo de presentar esta complicación parece ser similar tanto en el sexo masculino como el femenino, la forma más común de neuropatía es la neuropatía sensorial distal (y autonómica), cuya frecuencia se incrementa con el tiempo de evolución de la diabetes, siendo del 4% en los primeros 5 años y del l5% después de los 20 años. Polirradiculoneuritis o síndrome de Guillain Barré , ocurre en todo el mundo y afecta a individuos de diferentes edades y razas.

La incidencia varía de 0.6 a 1.9 casos por 100,000 personas por año. Alrededor del 70% de los casos se identifica una enfermedad febril que antecede a la parálisis aguda. Mononeuropatia múltiple secundario a vasculitis, cursan con alguna forma de neuropatía aproximadamente 50% de los pacientes con poliarteritis nodosa; del 2 al 18% los pacientes con lupus eritematoso sistémico.

CUADRO CLÍNICO: La forma de presentación y evolución a menudo son determinantes para el diagnósticico distinguiéndose las formas aguda, subaguda, crónica o insidiosa; se manifiestan por signos y síntomas motoras, sensitivas, vegetativas o la combinación de ellos y que se caracterizan por: debilidad, fatiga, hiporreflexia, arreflexia, hipotonía, atrofias, deformidades ortopédicas, disminución de la sensación a la vibración, al sentido de posición articular, ataxia, disminución de la sensación al dolor y temperatura, parestesias, disestesias, disfunción urinaria y rectal, hipotensión, hipertensión, taquicardia sinusal, arritmia, hiponatremia y disminución o aumento de la sudoración.

LABORATORIO: Estará determinada por el tipo de condición médica general o agentes tóxico asociada con las neuropatías: Química sanguínea, examen general de orina, biometría hemática, perfil inmunológico, liquido cefalorraquideo, análisis de substancias tóxicas, proteínas séricas.

GABINETE:

Evaluación electrofisiológica, los estudios de conducción nerviosa y electromiografía juegan un rol importante al diferenciar los dos cambios patológicos mayores en las fibras nerviosas, degeneración axonal y desmielinización, también determinan la extensión y distribución de las lesiones, así como el pronóstico. Evaluación histológica, biopsia de nervio periférico, las alteraciones dependerán del tipo de neuropatía, pueden observarse reducción en el número de fibras nerviosas mielinadas, de los fascículos nerviosos, infiltración de células mononucleares en la vasa nervorum.

TRATAMIENTO:

Médico, manejo del dolor neuropático con antidepresivo triciclicos: amitriptilina iniciar con 10- 25 mg al dia, imipranima 25 a 100 mg por día; anticonvulsivantes: carbamazepina 200 –800 mg por día.

Polineuropatia diabetica

Se denomina neuropatía diabética a los signos y síntomas producidos por la afectación de los nervios periféricos como consecuencia de la diabetes. Se presenta entre el 30 y el 60% de los pacientes diabéticos, aumentando la posibilidad de afectación nerviosa al aumentar la edad del paciente y los años de evolución de la enfermedad.

síntomas de la neuropatía diabética

Es muy importante saber que en las fases iniciales la neuropatía diabética puede ser asintomática y ser detectada sólo mediante pruebas médicas. La neuropatía diabética se presenta con dolor, entumecimiento, alteraciones en la sensibilidad de la piel y dificultades en el movimiento de las extremidades afectadas. La forma más frecuente de presentación es la afectación de los pies y/o de las manos, de forma bilateral (en los dos pies o en las dos manos). Se produce dolor, especialmente con el roce de la piel, disminución de la sensibilidad, alteraciones o pérdida de la movilidad, con atrofia de los músculos de la extremidad afectada. La disminución de la sensibilidad, junto a las lesiones vasculares que suelen acompañar a las lesiones nerviosas, facilitan la formación de úlceras y dificultan la curación de las heridas. En otros pacientes se afectan los nervios motores (los que inervan los músculos), produciéndose parálisis o dificultades en el movimiento de estos músculos. Así es frecuente la afectación ocular (oftalmoplejia diabética), que se caracteriza por el dolor ocular, la caída del párpado y pérdida de su movilidad, visión doble; o la afectación de los nervios del brazo o de la pierna. También se afectan los nervios de los órganos internos, presentando una sintomatología más anodina, que pasa desapercibida. Se producen alteraciones en la motilidad intestinal con dificultades para tragar, estreñimiento y/o digestiones lentas cuando se afecta el tubo digestivo; si se afecta el aparato génito-urinario se producen alteraciones en la micción y en la función eréctil (impotencia), la afectación del aparato cardiovascular provoca taquicardias o cuadros de hipotensión con mareos. En los pacientes diabéticos mayores terminan por afectarse los nervios motores raquídeos generándose atrofia de la musculatura de las piernas.

Existen tres tipos de neuropatía diabética.

1.  La neuropatía periférica es el daño en los nervios periféricos. Estos son los nervios que perciben el dolor, el tacto, el calor y el frío. También afectan el movimiento y la fuerza muscular. Los nervios de los pies y de la parte inferior de las piernas son los nervios afectados con mayor frecuencia. Este tipo de daño en los nervios puede provocar problemas graves en los pies. El daño suele empeorar lentamente, en el transcurso de meses o años.

2.  La neuropatía autónoma es el daño en los nervios autónomos. Estos nervios controlan factores como los latidos cardíacos, la presión arterial, la sudoración, la digestión, la orina y la función sexual.

3.  La neuropatía focal afecta a un solo nervio, por lo general en la muñeca, el muslo o el pie. También es posible que afecte a los nervios de la espalda y del pecho, y a aquellos que controlan los músculos oculares. Este tipo de daño en los nervios suele suceder repentinamente.

causas

La aparición y la progresión de la neuropatía diabética están relacionadas con las alteraciones en el control de la  glucemia. La hiperglucemia (niveles de glucosa en sangre altos) produce lesiones en los nervios y en las arterias del paciente diabético

La hiperglucemia que afecta a los microvasos sanguíneos sería el desencadenante primordial de la PND.

Diagnostico

El diagnóstico de las neuropatías diabéticas sigue siendo fundamentalmente clínico, con un valioso apoyo de los estudios neurofisiológicos, especialmente la neuroconducción y electromiografía, vitales en el diagnóstico diferencial y en la caracterización de las neuropatías

Tratamiento

Para aliviar el dolor

Medicamentos anticonvulsivos. Aunque los medicamentos como la gabapentina (Neurontin), la pregabalina (Lyrica) y la carbamazepina (Tegretol) se usan para tratar trastornos convulsivos (epilepsia), también son prescritos para el dolor del nervio. Los efectos secundarios pueden incluir somnolencia, mareos e hinchazón.

Los antidepresivos. antidepresivos tricíclicos, como amitriptilina, nortriptilina (Pamelor), desipramina (Norpramin) e imipramina (Tofranil), pueden proporcionar un alivio para los síntomas leves a moderados al interferir con los procesos químicos en su cerebro que le hacen sentir dolor, pero también causan una serie de efectos secundarios, como sequedad de boca, sudoración, sedación y mareos.

El parche de lidocaína.

Los opioides. analgésicos opioides, como el tramadol (Ultram) o la oxicodona (OxyContin), se puede utilizar para aliviar el dolor.

Polineuropatia alcoholica

La neuropatía alcohólica es un trastorno en que se presenta una disminución en la función de los nervios debido a daños causados por el consumo habitual de alcohol. El daño puede afectar los nervios autónomos (aquellos que regulan las funciones internas del cuerpo) y los nervios que controlan el movimiento y la sensibilidad. La neuropatía alcohólica es el daño a los nervios que resulta del consumo excesivo de alcohol.

Causas

La causa de la neuropatía alcohólica es controvertida. Probablemente incluye tanto la intoxicación directa del nervio por alcohol como el efecto de una mala nutrición asociada con el alcoholismo. con carencia de vitaminas, especialmente la B1(tiamina)(. El alcohol, un hidrato de carbono, aumenta la demanda metabólica de tiamina debido a su papel en el metabolismo de la glucosa. Los niveles de tiamina son generalmente bajos en los alcohólicos, debido a su menor ingesta nutricional. Además, el alcohol interfiere con la absorción intestinal de tiamina, lo que disminuye aún más los niveles de tiamina en el cuerpo. )

En casos graves, los nervios que regulan las funciones corporales internas (nervios autónomos) pueden estar comprometidos.

Los riesgos de la neuropatía alcohólica abarcan:

·         Consumo excesivo y prolongado de alcohol.

·         Alcoholismo presente durante 10 años o más.

Síntomas

• Entumecimiento en brazos y piernas
• Sensaciones anormales, "sensación de hormigueo"
• Sensaciones dolorosas en brazos y piernas
• Debilidad muscular
• Calambres o dolores musculares
• Intolerancia al calor, especialmente después de hacer ejercicio
• Impotencia en los hombres
• Problemas para orinar
• incontinencia (goteo de la orina)
• sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga
• dificultad para empezar a orinar
• Estreñimiento
• Diarrea
• Náuseas, vómitos

Pruebas y exámenes

Se harán exámenes de sangre para verificar una deficiencia (falta) de:

Tiamina (vitamina B1) , Piridoxina (vitamina B6), Ácido pantoténico y biotina ,Vitamina B12, Ácido fólico Niacina (vitamina B3), Vitamina A

Los tratamientos con vitamina suplementación de la neuropatía alcohólica

Los suplementos vitamínicos y medicamentos para reducir el dolor y el malestar son los pilares del tratamiento de la neuropatía alcohólica. Si usted tiene neuropatía alcohólica, la suplementación con las vitaminas pueden mejorar los síntomas siguientes:

·         Biotina, El ácido fólico ,La vitamina A , Vitamina B1 (tiamina),Vitamina B3 (niacina) ,Vitamina B5 (ácido pantoténico) , Vitamina B6 (piridoxina), La vitamina B12 (cobalamina), Vitamina E (tocoferol)

Medicamentos para controlar el dolor de la neuropatía alcohólica

El médico puede recomendar medicamentos prescritos para el dolor. Medicamentos anticonvulsivos que son eficaces en el tratamiento del dolor neuropático como resultado de la neuropatía alcohólica incluyen:

·         Carbamazepina (Tegretol)

·         La gabapentina (Neurontin)

·         Fenitoína (Dilantin)

·         Pregabalina (Lyrica)

·         Topiramato (Topamax)

Los medicamentos que contienen opiáceos, como la codeína, que se encuentran físicamente adictivo y puede llevar a la dependencia se prescribe sólo cuando otras opciones no tienen éxito en el alivio del dolor severo. Las opciones adicionales para el tratamiento de dolor neuropático asociado con neuropatía alcohólica son los antidepresivos, como amitriptilina (Elavil), nortriptilina (Pamelor) y duloxetina (Cymbalta).