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cornea

Anatomía

El diámetro de la cornea es de 11.5mm  (vertical) y 12 mm (horizontal).

Consta de 5 capas:

1-      El epitelio: es estratificado, escamoso y no queratinizado, y comprende:

Ø  Una capa única de células columnares.

Ø  Dos o tres filas de células en forma de alas.

Ø  Dos capas de células de superficie escamosa.

Ø  La superficie de las células más externa esta aumentada por micropliegues y microvellosidades que facilitan la absorción de mucina.

Ø  Las células madre epiteliales están localizadas principalmente en el limbo superior e inferior, y son indispensables para el mantenimiento del epitelio corneal sano. También actúan como barrera de la unión, evitando que el tejido conectivo crezca en el interior de la córnea.

2-      La capa de bowman: es una capa superficial acelular de la estroma que cicatriza cuando se daña.

3-      La estroma: ocupa alrededor del 90% del grosor de la cornea. Compuesta principalmente por: capas de fibrillas de colágeno.

4-      La membrana de Descemet: está compuesta por un fino enrejado de fibrillas de colágeno. Consta de una zona estriada anterior que  se desarrolla en el útero y otra zona no estriada posterior que se establece a lo largo de la vida sobre el endotelio.

5-      El endotelio: consta de una capa de células hexagonales. Desempeñan un papel vital en el mantenimiento hídrico de la cornea pero no puede regenerarse.

Fisiología

Esta funciona como una membrana protectora y una ventana, a través de  la cual pasan rayos de luz a la retina. Su transparencia se debe a su estructura uniforme, avascularidad y falta de turgencia.

El endotelio es más importante que el epitelio en el mecanismo de deshidratación y sus lesiones químicas o físicas resultan mucho más graves que las lesiones del epitelio.

La destrucción de  las células endoteliales causa edema de la cornea y perdida de transparencia. Por otro lado las lesiones del epitelio solo producen edema del estroma corneal localizado, transitorio, que se resuelve con la regeneración de las células epiteliales.

La penetración de la cornea intacta por fármacos es bifásica. Las sustancias liposolubles pueden pasar a través del epitelio intacto y aquellas hidrosolubles, pasan a través del estroma intacto. Por tanto para atravesar la cornea, los fármacos deben de tener una fase tanto liposoluble como otra hidrosoluble.

Resistencia corneal a las infecciones

Una vez que el epitelio se traumatiza, el estroma a vascular y la capa de bowman son más susceptibles a la infección por microorganismos los cuales incluyen bacterias, hongos y amebas.

Streptococcus  pneumoniae (neumococo) es un  verdadero patógeno corneal, otros requieren una inoculación más intensa o un huésped inmunocomprometido.

-          Moraxella liquefaciens (en alcohólicos)

Los corticoesteroides locales o sistémicos modifican la reacción inmunitaria del huésped de varias maneras, además pueden permitir que microorganismos oportunistas invadan y se desarrollen.

Signos de enfermedad corneal:

Lesiones superficiales:

1-      La erosión epitelial punteada  (EEP) es un defecto epitelial, ligeramente deprimido,  ligeramente deprimido, que se tiñe con fluoresceína. La EEP es inespecífica y se puede producir en una amplia variedad de queratoplastias. La localización de la EEEP sirve con frecuencia como clave para saber la etiología, por ejemplo:

a-      Superior: enfermedad vernal, queratoconjuntivitis límbica superior, parpados laxos y lentes de contacto mal adaptadas.

b-      Interpalpebral: ojos secos, disminución de la sensibilidad corneal y exposición a la luz ultravioleta.

c-      Inferior: enfermedad del borde parpebral inferior, exposición corneal, rosácea, toxicidad por colirio y autoinducida.

2-      La Queratitis epitelial Punteada (QEP): es el ejemplo de las infecciones virales. Se caracteriza por células epiteliales opalescentes, tumefactas y granulares, que son visibles sin tinción y que se tiñen bien con rosa de bengala pero poco con fluoresceína.

3-      El edema epitelial: es un signo de descompensación endotelial o de elevación aguda y grave de  la depresión intraocular. Se caracteriza por la pérdida de brilla corneal normal y, si es grave puede asociarse con vesículas y ampollas.

Lesiones del estroma:

1-                  Los infiltrados: son áreas focales de inflamación activa de la estroma y están compuestos por acumulos de leucocitos y desechos celulares.

a-      Signos: opacidades granulares focales  blanco  -  grisáceas.

b-      Halo circundante de infiltración menos densa de forma que se pueden discernir las células inflamatorias individuales.

            Causas

• Las causas no infecciosas (sensibilidad al antígeno) incluyen el porte de lentes de contacto y la queratitis  marginal.

• Queratitis infecciosas causadas por  bacterias.  virus.  hongos y protozoos.

2-                Edema:

a-      Signos: Espacios ópticamente vacios entre laminas de la estroma, asociados con un aumento del espesor corneal y una disminución variable de la transparencia como resultado de la disrupción del alineamiento regular de las lamina cornéales.

b-      Causa: queratitis disciforme, queratocono, distrofia de fuchs y lesión del endotelio corneal durante la cirugía.

3-                Vascularización:

Ocurre una amplia variedad de alteraciones cornéales. Los vasos sanguíneos cornéales visibles con la lámpara de hendidura son variablemente venosos. Los vasos nutricios arteriales son difíciles de ver sin ayuda de la angiografía fluoresceinica.

Lesiones de la Membrana de Descemet.

1-      Las roturas: pueden producirse como resultado de estiramiento corneal, traumatismo obsterico y queratocono, y dan lugar a un flujo agudo de humor acuoso al interior del estroma corneal.

2-      Los pliegues: (queratopatia estriada): provocados por traumatismo quirúrgico, hipotonía ocular, inflamación de la estroma y edema. 

rinitis cont.

Rinitis no alérgica :

Rinitis infecciosa

La infección respiratoria de vías altas es el factor predisponerte más importante para la

sinusitis bacteriana. La infección viral constituye el 98% de las rinitis infecciosas agudas. En los casos de rinitis aguda viral, no complicada, se recomienda observación durante 7-10 días hasta su resolución espontánea. La rinitis aguda bacteriana se caracteriza porque los síntomas persisten más de 7-10 días. Los cultivos rutinarios no tienen valor diagnóstico.

En niños puede ser difícil diferenciar una rinitis alérgica de una adenoiditis o de una

rinosinusitis infecciosa.

Sintomas

El comienzo es típicamente abrupto, tras un período de incubación de 18 - 48 horas los síntomas son agudos cesando espontáneamente al cabo de 5 - 14 días. Suele comenzar con sensación de arañazo o dolor en la garganta, seguido de estornudos, hidrorrea (que al cabo de unos días suele transformarse en rinorrea espesa de aspecto purulento), obstrucción nasal y a veces ronquera y cefalea discreta. La fiebre es incomún, excepto en los lactantes y niños pequeños. Puede haber una tos seca aunque si ésta se hace intensa y productiva (mucopurulenta), sugiere una invasión bacteriana o micoplásmica primaria o secundaria.

En la rinoscopia se objetiva una mucosa marcadamente eritematosa y frecuentemente con secreciones purulentas.

El hemograma es normal, y la presencia de una leucocitosis indica una complicación bacteriana (o bien que se trata de otro proceso). En el frotis nasal se objetiva un aumentado número de polimorfonucleares y células epiteliales. Si por el contrario sólo se ven eosinófilos, debe pensarse en una rinitis alérgica o intrínseca. Si existen ambas (células inflamatorias y eosinofilia) sugiere que se trata de una rinitis alérgica o intrínseca complicada con la infección.

Causas :

 Virus:  Picornavirus, reovirus, Adenovirus, Ortomixovirus, Coronavirus, Paramixovirus,Rinovirus.

Bacterias: S. aureus, Klebsiella ozenae, rhinoscleromatis, M. tuberculosis.

Hongos: Aspergillus, Mucorales.

Diagnostico

Se hace por la clínica y el examen físico, serológicas y aislamiento del virus.

Tratamiento

—  Es sintomático.

—  El reposo en cama

—  lavados naso sinusales con solución salina

—  hipertermia nasal.

—  Ibuprofeno, liquido, paracetamol.

—   vitamina C

—   Un descongestivo.

—  Antimicrobianos  segun el germes causal.

—  Stasf  aureus : antiestefilococicos  topicos crema mupirocina  con un esteriode y en casos donde se suficiente se le agrega cloxacilina

—  Hongos : solucion topica  al 1%  de violeta de genciana y a veces anfotericina B.

Rinitis medicamentosa

Los fármacos antihipertensivos inhibidores del ECA, los alfa agonistas usados en la hiperplasia benigna de próstata y los inhibidores de la fosfodiesterasa usados en la disfunción eréctil pueden producir rinitis. Además, la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producir rinorrea.

Se define rinitis medicamentosa como la que se desencadena por el uso prolongado y

repetido de descongestionantes nasales tópicos, como la oximetazolina o la fenilefrina.

 El uso de cocaína puede producir una rinitis similar. Los pacientes desarrollan efecto rebote,

taquifilaxia, se pierden células ciliadas y, en ocasiones, puede aparecer una perforación septal.

El tratamiento consiste en suspender el uso de los vasoconstrictores nasales y aplicar un

corticoide tópico hasta que se resuelvan los síntomas. En ocasiones, hay que administrar un

curso corto de corticoides orales.

Rinitis hormonal

Los síntomas de rinitis durante el embarazo y el ciclo menstrual, se consideran

inducidos por las alteraciones hormonales.

La rinitis del embarazo se define como una rinitis sin causa infecciosa, alérgica ni medicamentosa que comienza antes de la semana 34 de gestación, persiste hasta el parto y desaparece completamente en las dos semanas posteriores al parto.

Rinitis vasomotora

 Aparece en edades medias de la vida y la clínica es muy similar (episodios de estornudos, obstrucción nasal y rinorrea clara). Sin embargo, la etiología es distinta, se debe a una hiperfunción parasimpática y los desencadenantes son muy inespecíficos: cambios bruscos de temperatura, corrientes de aire, olores irritantes, etc.

 Esta rinitis está favorecida por fármacoscomo la reserpina, las alteraciones hormonales como el hipotiroidismo, el embarazo, la toma de anticonceptivos orales, etc. Las pruebas de laboratorio son negativas.

El tratamiento se basa en la supresión de irritantes, medidas sintomáticas y, en casos resistentes, actuación sobre el nervio vidia no (neurectomía, coagulación o criocirugía).

Rinitis crónica hipertrófica

la repetición sucesiva de episodios de rinitis aguda genera fenómenos inflamatorios crónicos. Estos cambios son los responsables de la obstrucción nasal, de la disminución de olfato y de la rinorrea que presentan estos pacientes. Dado el crecimiento excesivo del cornete inferior, si la clínica no mejora con medidas conservadoras, hay que recurrir a la cirugía de los cornetes inferiores (reducción volumétrica mediante radiofrecuencia o ultrasonidos, turbinectomía o conchotomía).

Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia (NARES) o intrínseca

 es una rinitis crónica (obstrucción nasal, hiposmia e hidrorrea, sin prurito nasal y sin estornudos), perenne, con abundantes eosinófilosn el exudado nasal que, sin embargo, no es de etiología alérgica. Se asocia a poliposis nasosinusal y asma. Su tratamiento se basa en el uso de corticoides tópicos.

Rinitis atrófica

La rinitis atrófica idiopática es un cuadro crónico que se caracteriza por una atrofia progresiva de la mucosa nasal que se manifiesta con la presencia de costras, sequedad y fetidez.

Las fosas nasales son muy amplias. Se conoce como el síndrome de la nariz vacía.La rinitis atrófica también puede ser secundaria a rinosinusitis crónica o cirugías nasales.

El tratamiento se basa en los lavados nasales con suero fisiológico, aunque en ocasiones

hay que utilizar antibióticos tópicos o sistémicos.             

Rinitis ocupacional

La rinitis ocupacional puede estar desencadenada por factores alérgicos o por factores

irritantes (productos químicos, ozono…). Con gran frecuencia coexiste con asma ocupacional.

Habitualmente, hay un periodo de latencia asintomática que puede durar semanas o años.

rinitis

Rinitis

La rinitis en una inflamación de la mucosa nasal. Que puede ser debido a procesos alérgicos y no alérgicos.

Clasificación

—  Según el tiempo de evolución: aguda y crónica (la crónica puede ser: alérgica y no alérgica).

—  Alérgica : Estacional y perenne

—  No alérgica :  Vasomotora

—  Infecciosa : aguda y cronica

—  Rinitis no alérgica eosinofílica (NARES)

—  Ocupacional

—  Hormonal

—  Inducida por fármacos

—  Atrófica

—  Asociada a enfermedades inflamatorias: Granulomatosis, Sarcoidosis, amiloidosis,Churg Strauss..

Epidemiologia

La rinitis es la enfermedad respiratoria crónica más frecuente en la mayor parte del mundo y se estima que afecta a alrededor de 600 millones de personas.

 La prevalencia de las enfermedades asociadas con atopía ha aumentado en muchas partes del mundo en los últimos años. Se considera actualmente que la prevalencia de la alergia es alrededor de 20 % en la población, siendo las manifestaciones nasales las más frecuentes. Se ha calculado que la rinitis alérgica constituye el 3% del total de las consultas médicas.

La principal causa de rinitis es alérgica en la mayoría de los casos, estando relacionada con la introducción precoz de fórmulas lácteas o alimentación sólida, tabaquismo materno  durante        el primer año de vida, exposición a alérgenos intra o extra domiciliarios.

Además influirían en su desarrollo un mejor nivel socioeconómico, cambios en la dieta, menor tamaño del grupo familiar.

El hecho de vivir en zona rural sería un factor protector para el desarrollo de enfermedades alérgicas. Los síntomas de rinitis se iniciarían antes de los 20 años en 80% de los casos, siendo más precoz su aparición mientras mayor historia familiar de alergia exista.

 Las rinitis se caracterizan por uno o más de los siguientes síntomas:

—  - Congestión nasal

—  - Rinorrea

—  - Estornudos

—  - prurito

Rinitis aguda o coriza

la causa es vírica, y el Rinovirus es el agente etiológico más frecuente. Los síntomas son los de un cuadro gripal: fiebre, malestar general, obstrucción nasal, rinorrea al principio acuosa y luego más viscosa, y disminución del olfato, generalmente transitoria.

Su tratamiento es puramente sintomático, durante una semana, que es lo que suele durar el episodio. Se utilizarán descongestionantes durante aproximadamente una semana (no abusar de los vasoconstrictores por el riesgo de rinitis medicamentosa), antiinflamatorios, analgésicos, antitérmicos.

Rinitis crónica

Es una inflamación persistente de la nariz que ocurre de dos maneras, que incluyen rinitis no alérgica y rinitis alérgica, la cual también se conoce como fiebre del heno. Estas personas tienen síntomas que duran de varias semanas a varios meses o incluso más.

Causa

Diremos que en primer lugar, la genética juega un papel fundamental, en pacientes, con antecedentes de familiares alérgicos, asmáticos, o que tienen directamente rinitis crónica, pero los factores ambientales, clima, temperatura, vivienda, trabajo, y estados emocionales, puede incrementarla o disminuirla.  También por algunos virus que desempeñan un papel fundamental y bacterias que también intervienen estreptococos, estafilococos, neumococos y gérmenes gran negativos , aunque estos gérmenes no es suficiente para desencadenarlo la afección , sino es necesaria una predisposición de la mucosa nasal.

Factores ambientales

La humedad, los climas muy fríos, o de cambios bruscos de temperatura, son enemigos de las rinitis, como así también las actividades que realizamos a diario, por ejemplo el contacto directo con productos químicos, como pinturas, aerosoles, harinas, polen, aserrín, etc.

Tratamiento

Evitar los  alérgenos.  

Lavados nasales alcalinos para eliminar la secreción.

Vasoconstrictores  nasales, pero durante cortos periodos de tiempo.

Los antibióticos para sobreinfección.

En algunos casos corticoides tópicos.

Rinitis alérgicas

Es proceso inflamatorio de la mucosa nasal.  Se desencadena cuando la mucosa nasal se pone en contracto con un alérgeno.

La rinitis alérgica se caracteriza por una reacción inmunológica mediada por IgE ante la presencia de determinadas sustancias, los alérgenos.

Muy predominante ( 2 5 % de la población). Dependiendo del tipo de neumo alérgeno, la rinitis podrá ser estacional o perenne.

Rinitis alérgica estacional: es aquella en la cual el proceso inflamatorio alérgico se desencadena en una época específica del año. Ejemplo: caso son los pólenes de las gramíneas, las malezas y de árboles como el olivo, el plátano, el ciprés.

Rinitis alérgica perenne : Es aquella desencadenada por alérgenos estos pueden ser: los ácaros del polvo doméstico, ciertos alimentos, epitelios, el pelo u orina de animales (gatos, perros) y algunas especies de hongos atmosféricos. Etc

Manifestaciones Clinicas

—  Estornudos (varios episodios)

—  Prurito nasal , otológico , ocular y faríngea.

—  Rinorrea : cristalina o acuosa.

—  Congestión nasal.

—  Cefalea leve o moderada, en al región frontal y dolor facial.

—  Cuando se inicia una vasodilatación de los cuerpos cavernosos en el cornete inferior y por esto hay una hipertrofia de cornete conllevando una obstrucción nasal

Fisiopatología

En la reacción alérgica existe primero una fase de sensibilización a un alérgeno, en ella un linfocito B es estimulado y produce IgE que es específica para un alérgeno determinado. Esta IgE se pega a la superficie de las células cebadas en la mucosa nasal. Posteriormente al entrar en contacto nuevamente el alérgeno con la mucosa nasal, éste se adosa a la IgE que está sobre la superficie de las células cebada, liberándose histamina y otros mediadores de la inflamación que se encuentran ya formados y son responsables de la reacción alérgica inmediata que actúa hasta dos horas de producida la reacción. Se liberan también otros mediadores que se comienzan a formar a partir de este momento y son responsables de la reacción alérgica tardía. Esta reacción comienza entre 4 y 24 horas después del contacto con el alérgeno.

Diagnostico

—  Diagnostico 90% clínico

—  Dado que la etiología es alérgica, habrá un incremento de eosinófilos en sangre y exudado nasal, así como de IgE en sangre tanto total como específica (RAST). Las pruebas cutáneas alérgicas (Prick-test) confirman el diagnóstico.

—  Diagnostico diferencial con rinitis vasomotora

Tratamiento

Prevención: evitar el contacto con  el alérgeno. Objetivo: disminución de la manifestaciones clínica bloquear la cascada de inflamación. Usar descongestionantes, antihistamínicos, corticoides intranasales.

Esteroide nasal es lo primero que se le da al paciente: mometasona y fluiticasona. Antihistaminicos : primeros medicamentos más utilizados , se usan para controlar la manifestaciones clinicas (estornudo, rinorrea, prurito). No tiene efecto contra la congestion nasal. Pseudoefredina: antihistaminico con accion contra gestión nasal.

Primera línea: ya no se usan, se usan como inductores del sueño. Fendramina y difendramina. Traspasan con mucha facilidad la barrea hematoencefalica y dan mucho sueño. Segunda línea: son los más usados por su costo, no traspasan con facilidad la barrera hematoencefalica: cetirizina, loratadina, ebastina y epinastina. Tercera línea: no traspasan la barrera hematoencefalica : levocetilizen, desloratadina.

—  Esteroides: se usan los esteroides en spray bunesonida, bumetazona fluticasona: da menos efectos secundarios.Efectos secundarios de los esteroides: formación de costra nasales , resequedad nasal, perforación del tabique nasal por mala utilización , epistaxis. Descongestionante nasales: hay dos tipos: orales vienen combinando con un antihistaminicos (efedrina). Topicos: principal oximetazona es muy potente, su uso constante lleva a rinitis de rebote. Inhibidores de los leucotrieneos , Terapia inmunologica : se le aplica alergeno al paciente hasta que  se determine a cual es sensible el paciente. Cirugia .

                                                                                                                      

SÍNDROME ULCERO PÉPTICO

Clasificación según ubicación de ulcera:

Ulceras gástricas: sospecharse en px que refieren dolor luego de la ingesta de alimento (dolor postprandial), px por encima de 45 años.

Ulceras duodenales: sospecharse cuando ocurre un dolor que despierta al px usualmente o en defecto n dolor que viene luego de una ayuna de más de 6 horas, en un px joven, debe sospecharse siempre la presencia de esta ulcera

Las ulceras localizadas en a cara anterior son las que más frecuente se perforan, las de la pared posterior son las que más sangran. Las ulceras que están localizadas en la cara posterior del bulbo duodenal, el vaso responsable del sangrado será la gastroduodenal.

La cirugía está limitada para tx de las complicaciones,

1era. Complicación = sangrado,

2da. perforación,

3era. obstrucción (estenosis pilórica)

4ta. Intratables: Px que no responden al tx o sin inmanejables, no llevan el tx por adicción o falta de dinero.

SANGRADO DIGESTIVO ALTO: todo lo que esta del EES al ángulo de Treis

Más del 50% de los px con sangrado digestivo alto  tienen una ulcera o síndrome ulcero péptico. Otras causas son:

ü  Mallory ways

ü  Sangrado por varices esofágicas, que ocurre más frecuente en px con hepatopatía crónica

ü  Px con Angio displasia, que ocurre con mayor frecuencia en px renales crónicos

Los px que abusan de AINES, pueden presentar síndrome ulcero péptico, sangrado digestivo alto sin la presencia de ulceras, por la irritación de toda la mucosa gástrica, llamado esto GASTRITIS EROSIVA.

Px con sangrado digestivo alto, tendrá 2 signos:

ü  hematemesis de sangre roja rutilante, cuando es franca o melanemesis , cuando existe el vómito con la típica borra de café;

ü  melena que se caracteriza por ser pastosa, negra alquitranada y brillantes, el olor es inolvidable

ü  Otras mc relacionadas a la severidad del sangrado o déficit circulatorio van a ir acorde con el volumen de a perdida, que se puede calcular con la prueba del till

Px con till manifiesto y espontaneo, necesitaran reanimación con cantidad y calidad.

Dx: sintomático y con la endoscopia digestiva alta, que en más de 90% de los casos se convierte en instrumento terapéutico a través del cual se puede esclerosar inyectando a la base de la ulcera una sustancia vasoconstrictora, se pueden introducir instrumentos de cauterización y para la sutura.

Cuando el sangrado ocurre como consecuencia de una varice esofágica está indicado las bandas, las ligaduras y cuando el sangrado es de mucha velocidad a colocación de un balón de conversión.

Cuando fracasa el tx medico con la administración de bolos o bloqueadores de la bomba de protones, la colocación del px en un estado de inanición, la inyección, la cauterización, la endoscopia, entonces está indicada la cirugía, o sea si todo lo anterior. Falla está indicada la cirugía.

Indicaciones quirúrgicas en px que sangran

ü  Px que falla la esclerosis

ü  Px con tipo de sangra difícil RH-

ü  Px que resangran estando en el hospital

ü  Px en que el sangrado puede agravar una condición x (ACV, DM, IAM)

ü  Px que sangran de varice, la medicina basada en evidencia ha demostrado que la administración de propanolol, somatostatina y ligadura son mucho más eficiente que la cirugía.

Px con síndrome de mallory ways el tratamiento será siempre clínico

Dx diferencial: trauma de fosas nasales, epistaxis por hipertensión, faringoamigdalitis crónica, extracción dentales, hemobilia, fistula aorta entérico, trauma, px sometido a cirugía, ingestión de hierro, sal de bismuto.

PERFORACION:

La perforación es más frecuente en px con ulceras de pared anterior o bulbo duodenal, el síndrome perforativo suele iniciar con dolor abrupto en el epigastrio (súbito) que puede describir inicio súbito en epigástrico, luego mejora y reaparece en fosa ilíaca derecha y de ahí tornarse como dolor generalizado. Cuando ocurre este síndrome se forma en la cavidad peritoneal un tercer espacio y se forma en el estómago una esponja por lo que el px tiene datos severos de deshidratación.

Mecanismo del dolor: está el dolor súbito, cuando el estómago se perfora cesa la presión y por ende el dolor, el líquido que cae y discurre por la corredera parieto cólica derecha se acomoda en la fosa ilíaca derecha irrita aquí y aparece el dolor, luego se riega y viene la generalización del dolor.

Sintomatología: dolor generalizado, signos de irritación peritoneal (típicamente el de REBOTE), aparte de taquicardia, sudoración, presentara hemoconcentración por deshidratación.

Dx: por sintomatología (irradiación del dolor, signos de irritación peritoneal); Radiografía de abdomen simple de pie o de tórax PA muestra alrededor del 75-80% de los casos un neumoperitoneo, que se observa como una radiolucencia interpuesta a la radiopacidad hepática.  El hecho de que el px no tenga neumoperitoneo no descarta esta patología porque si tiene la sintomatología.

Tratamiento

1ero – reanimación hídrica y/o rebalance hidroelectrolítico. Luego de haber conseguido un volumen urinario de 0.5 ml/ kg de peso/ por hora, se toma la decisión de llevar al px a la sala de operación.

Tx quirúrgico:

Lavado y cierre del licun ceroso con un parche de grahan modificado;

Px que el síndrome perforativo que tienen una evolución menor de 4-6 horas están indicado la resección quirúrgica definitiva de la ulcera que es  Vagotomía truncal doble más piloroplastia

Px con más de 6 h se hace el parche de grahan modificado

OBSTRUCCION

5% de los px con síndrome ulcero péptica como consecuencia de los múltiples eventos ulceros pépticos en circunferencia pre-pilórica, estos eventos van produciendo disminución de la compleanza del anillo pilórico, de aquí se va produciendo fibrosis y disminución de la elasticidad del tejido y al final se va cerrando y se obstruye).

Cuando la obstrucción ocurre en un rango de 85-90% aparecen las manifestaciones severas de obstrucción a la salida gástrica, lo típico es el estómago de retención, halitosis, alimentos no digeridos.

La triada clásica de px con estenosis pilórica: vomito de contenido gástrico no digerido, pérdida de peso (PORQUE NO SE ESTA NUTRIENDO, ya que la verdadera digestión se produce cuando la comida cae al duodeno), anorexia refleja (PARA QUE COMER SI LO VOMITO?).  Hacer diagnóstico diferencial con cáncer en pacientes con estenosis pilórica por la triada que presentan. El diagnóstico diferencial se hace con la endoscopia digestiva alta que verá si hay cáncer de la salida gástrica o del estómago o ver físicamente la estenosis pilórica (complicación del síndrome ulcero péptico).

Tratamiento: dirigido a:

1)      Pelear la desnutrición

a.       Px con contraindicación severa, infarto reciente, desnutrido severo, falta de recursos, indicado colocación de sonda de yeyunostomia para hidratación y luego cirugía definitiva

b.      Px con buen estado, se hace proceso de recuperación con nutrición parenteral y luego procedimiento definitivo que el de elección es piloroplastia + vagotomía troncal doble.

c.       Px con mucha fibrosis en área pilórica y no permiten la relajación por incisión del píloro, se hace antrectomia.

El estómago puede ser afectado por neoplasia de tipo epiteliales y mesenquimales.

Neoplasia de tipo epitelial: es la neoplasia más frecuente, representa el 95% de los casos el adenocarcinoma. De las neoplasias de tipo epitelial devienen las células que dan origen al adenocarcinoma. Las lesiones malignas más frecuentes de las neoplasias mesenquimales son: linfoma, tumor de gist (tumor estromal gastrointestinal),

En las lesiones neoplásicas mesenquimales son más frecuentes las lesiones benignas: Leiomioma.

El cáncer gástrico puede ser detonado por patologías que se consideran pre-malignas. La infección prolongada del h. pylori se considera un factor a tomar en cuenta.

La enfermedad de menetrier, los pólipos adenomatosos, amartomatosos, la leucoplasia son factores a tomar en cuenta en el cáncer gástrico.

Existe factores ambientales que disponen a la aparición de la neoplasia gástrica epitelial: ingesta frecuente de carne ahumada (chollin), benzopireno (factor más importante en los pacientes fumadores de cigarrillos, no habano o pachuche), en pacientes comedores de comida cruda los cuales se pueden detectar sustancias nítricas (se producen alteraciones celulares y la posible degeneración en cáncer).

La región donde se diagnostican más neoplasias gástricas es en Japón (tiene el índice más alto de diagnóstico de neoplasia gástrica temprana), también esta alto el índice en indonesia, los países orientales, y se ve un aumento de la frecuencia en pacientes negros que emigran a los estados unidos. Esta dominancia de frecuencia en algunas regiones tienen mucho que ver con el hábito de ingesta del tipo de comida.

De acuerdo al momento del diagnóstico el cáncer gástrico epitelial se va a clasificar en neoplasia gástrica temprana y neoplasia gástrica tardia.

Neoplasia gástrica tardía: se clasifica según bormann en 4 fases o etapas:

1-      Ulcerado

2-      Polipoide

3-      Diseminante superficial

4-      Linitis plástica o tumor escirroso: cuando se realiza una radiogragia contrastada presenta la imagen característica  del estómago en bota de cuero. La no distensibilidad denota una infiltración masiva de la pared del estómago en esta patología.

Las manifestaciones clínicas del paciente con una neoplasia gástrica al inicio son vagas. El cuadro está dominado por la dispepsia y la pérdida de peso. En la medida que avanza la neoplasia aparecen los signos típicos de lesiones avanzadas.

Al momento del diagnóstico más del 50% de las neoplasias gástricas ya se considera una enfermedad sistémica y el paciente ya está en un periodo no recuperable. En la medida que avanza y evoluciona, en más de un tercio de los pacientes, se va a encontrar una masa palpable en el epigastrio (signos de mal pronóstico), el dolor aparece tardíamente y es un signo de mal pronóstico.

Existen signos o hallazgos peritoneales y extra peritoneales que demuestran una enfermedad sistémica.

Manifestaciones peritoneales:

Ø  Nódulo de la hermana maría y José: es una nodulación rígida no dolorosa en la cicatriz umbilical, esto ocurre como consecuencia de la metástasis hepática y de allí a la pared abdominal.

Ø  El anaquel de blumer: siembras peritoneales pélvicas. Al tacto rectal o vaginal se tocan múltiples nodulaciones crepicas.

Ø  Tumor de krukenberg: metástasis a ovario (predominantemente Izquierdo).

Manifestaciones extraperitoneales que denotan una enfermedad sistémica:

Ø  Nódulo de Virchow: es un ganglio supraclavicular izquierdo.

Ø  Nódulo extra axilar de irish.

 Estos 5 hallazgos peritoneales y extraperitoneales denotan al momento del diagnóstico una enfermedad diseminada, no recuperable e incurable.

A medida que el diagnóstico es avanzado se encuentran típicamente los hallazgos sistémicos: desnutrición pérdida de peso; el 18% de los pacientes con una neoplasia gástrica presentan un sangrado gastrointestinal alto profuso que ameritan transfusiones y con esto admisiones frecuentes; el resto solo presenta test de sangre oculta en heces acompañando la pérdida de peso, anemia ferropenia, anemia crónica.

El diagnostico se establece por la sospecha clínica. El diagnóstico definitivo se establece con la endoscopia. El diagnóstico de extensión se realiza con tomografía abdomino-torácica (y para ver dónde está el tumor), nos va a mostrar si hay o no ganglios, infiltración.

El estómago predominantemente da metástasis en el siguiente orden:

1-      Siembras locales

2-      Diseminación linfática

3-      Diseminación hematógena.

4-      Un cuarto es la infiltración a los órganos circunvecinos (páncreas, hígado, esófago, diafragma).

El tratamiento va a depender del momento diagnóstico. Si lo encontramos como una neoplasia gástrica temprana la posibilidad de que el paciente se cure a 10 años es de un 75% (estadio 1 y 2).

En aquellos pacientes que se demuestran invasión o diseminación está indicada entonces la cirugía paliativa.

Lesiones de la unión gastroduodenal (lesiones antro-pilóricas) que producen obstrucción está indicado la derivación gastro-yeyunal.

Cuando el paciente que tiene una neoplasia gástrica que ya se disemino las posibilidades de vida  a 5 años están por debajo del 30%. Algunos pacientes mueren antes de año.

La cirugía indicada en los pacientes que tienen una neoplasia gástrica temprana, cuando el tumor está ubicado en la región antro-pilórica es la antrectomía, la hemigastrectomía o la gastrectomía subtotal.

Cuando hacemos antrectomia retiramos entre el 40 y el 50 % del estómago, hemigastrectomía 50 al 60 % y gastrectomía sub-total = 80 %.

La reconstrucción se va hacer siempre que sea un tumor maligno (bill roth 2: gastroyeyunostomia).

Complicaciones de la cirugía gástrica: la cirugía gástrica arrastra complicaciones igual que toda cirugía. Pueden ser inmediatas, mediatas o tardías.

Inmediatas: sangrado, ceroma, lesiones a órganos vecinos (lesión hepática y bazo).

Mediatas: ocurren entre las próximas 24h a los 7 días: fugas de la anastomosis, estreches de la anastomosis en la gastritis alcalina, colisiones abdominales (debe sospecharse colección en todo paciente operado que luego del 5to día presenta fiebre, dolor abdominal y diarrea explosiva), a este paciente cuando hago registro de biometría hemática: elevación de los polimorfos nucleares y leucocitosis). En todo paciente que luego del 5to día de la cirugía hace fiebre, dolor abdominal, diarrea y leucocitosis debo siempre sospechar una colisión abdominal.

El estudio diagnóstico de elección es el ultrasonido en los pacientes que no tienen distensión abdominal. Cuando hay distensión abdominal está indicada la tomografía abdominal contrastada.

Complicaciones tardías:

Ø  Estenosis de la boca anastomótica

Ø  Ulcera marginal: ulcera de la unión estomal. Ocurre con mayor frecuencia en aquellos pacientes que no se le realizo vagotomía

Ø  Síndrome de dumping o síndrome de vaciamiento rápido: dependiendo de lo eventual de las mx se va a clasificar en dumping  temprano 30 minutos después de la ingesta, dumping 2h y dumping lento. Las mx están dominadas por sensación de mareo, sudoración, perdida del conocimiento, hipotensión y taquicardia. Esto se produce como consecuencia de un desequilibrio en el bolo alimenticio que ocurre con mayor frecuencia a la ingesta de carbohidratos. El dumping temprano y tardío tienen el mismo tratamiento: 1 eliminar grades cantidades de carbohidratos de la dieta, en aquellos pacientes que habiendo eliminado de la dieta los carbohidratos y persisten las manifestaciones entonces hay que ir a cirugía y reducir la boca anastomotica del estómago (2 y 3 cm de diámetro y se produzca el efecto reloj de arena).

Ø  Otra complicación menos frecuente es la diarrea pos-vagotomía: (típico paciente que dice que se convertido en pato) esto desaparece espontáneamente.