miércoles, 16 de julio de 2014

cornea

Anatomía

El diámetro de la cornea es de 11.5mm  (vertical) y 12 mm (horizontal).

Consta de 5 capas:

1-      El epitelio: es estratificado, escamoso y no queratinizado, y comprende:

Ø  Una capa única de células columnares.
Ø  Dos o tres filas de células en forma de alas.
Ø  Dos capas de células de superficie escamosa.
Ø  La superficie de las células más externa esta aumentada por micropliegues y microvellosidades que facilitan la absorción de mucina.
Ø  Las células madre epiteliales están localizadas principalmente en el limbo superior e inferior, y son indispensables para el mantenimiento del epitelio corneal sano. También actúan como barrera de la unión, evitando que el tejido conectivo crezca en el interior de la córnea.

2-      La capa de bowman: es una capa superficial acelular de la estroma que cicatriza cuando se daña.

3-      La estroma: ocupa alrededor del 90% del grosor de la cornea. Compuesta principalmente por: capas de fibrillas de colágeno.


4-      La membrana de Descemet: está compuesta por un fino enrejado de fibrillas de colágeno. Consta de una zona estriada anterior que  se desarrolla en el útero y otra zona no estriada posterior que se establece a lo largo de la vida sobre el endotelio.

5-      El endotelio: consta de una capa de células hexagonales. Desempeñan un papel vital en el mantenimiento hídrico de la cornea pero no puede regenerarse.

Fisiología

Esta funciona como una membrana protectora y una ventana, a través de  la cual pasan rayos de luz a la retina. Su transparencia se debe a su estructura uniforme, avascularidad y falta de turgencia.

El endotelio es más importante que el epitelio en el mecanismo de deshidratación y sus lesiones químicas o físicas resultan mucho más graves que las lesiones del epitelio.
La destrucción de  las células endoteliales causa edema de la cornea y perdida de transparencia. Por otro lado las lesiones del epitelio solo producen edema del estroma corneal localizado, transitorio, que se resuelve con la regeneración de las células epiteliales.
La penetración de la cornea intacta por fármacos es bifásica. Las sustancias liposolubles pueden pasar a través del epitelio intacto y aquellas hidrosolubles, pasan a través del estroma intacto. Por tanto para atravesar la cornea, los fármacos deben de tener una fase tanto liposoluble como otra hidrosoluble.

Resistencia corneal a las infecciones
Una vez que el epitelio se traumatiza, el estroma a vascular y la capa de bowman son más susceptibles a la infección por microorganismos los cuales incluyen bacterias, hongos y amebas.
Streptococcus  pneumoniae (neumococo) es un  verdadero patógeno corneal, otros requieren una inoculación más intensa o un huésped inmunocomprometido.
-          Moraxella liquefaciens (en alcohólicos)
Los corticoesteroides locales o sistémicos modifican la reacción inmunitaria del huésped de varias maneras, además pueden permitir que microorganismos oportunistas invadan y se desarrollen.


Signos de enfermedad corneal:

Lesiones superficiales:

1-      La erosión epitelial punteada  (EEP) es un defecto epitelial, ligeramente deprimido,  ligeramente deprimido, que se tiñe con fluoresceína. La EEP es inespecífica y se puede producir en una amplia variedad de queratoplastias. La localización de la EEEP sirve con frecuencia como clave para saber la etiología, por ejemplo:
a-      Superior: enfermedad vernal, queratoconjuntivitis límbica superior, parpados laxos y lentes de contacto mal adaptadas.
b-      Interpalpebral: ojos secos, disminución de la sensibilidad corneal y exposición a la luz ultravioleta.
c-      Inferior: enfermedad del borde parpebral inferior, exposición corneal, rosácea, toxicidad por colirio y autoinducida.
2-      La Queratitis epitelial Punteada (QEP): es el ejemplo de las infecciones virales. Se caracteriza por células epiteliales opalescentes, tumefactas y granulares, que son visibles sin tinción y que se tiñen bien con rosa de bengala pero poco con fluoresceína.
3-      El edema epitelial: es un signo de descompensación endotelial o de elevación aguda y grave de  la depresión intraocular. Se caracteriza por la pérdida de brilla corneal normal y, si es grave puede asociarse con vesículas y ampollas.

Lesiones del estroma:

1-                  Los infiltrados: son áreas focales de inflamación activa de la estroma y están compuestos por acumulos de leucocitos y desechos celulares.
a-      Signos: opacidades granulares focales  blanco  -  grisáceas.
b-      Halo circundante de infiltración menos densa de forma que se pueden discernir las células inflamatorias individuales.

            Causas

• Las causas no infecciosas (sensibilidad al antígeno) incluyen el porte de lentes de contacto y la queratitis  marginal.

• Queratitis infecciosas causadas por  bacterias.  virus.  hongos y protozoos.

2-                Edema:

a-      Signos: Espacios ópticamente vacios entre laminas de la estroma, asociados con un aumento del espesor corneal y una disminución variable de la transparencia como resultado de la disrupción del alineamiento regular de las lamina cornéales.

b-      Causa: queratitis disciforme, queratocono, distrofia de fuchs y lesión del endotelio corneal durante la cirugía.

3-                Vascularización:

Ocurre una amplia variedad de alteraciones cornéales. Los vasos sanguíneos cornéales visibles con la lámpara de hendidura son variablemente venosos. Los vasos nutricios arteriales son difíciles de ver sin ayuda de la angiografía fluoresceinica.


Lesiones de la Membrana de Descemet.

1-      Las roturas: pueden producirse como resultado de estiramiento corneal, traumatismo obsterico y queratocono, y dan lugar a un flujo agudo de humor acuoso al interior del estroma corneal.


2-      Los pliegues: (queratopatia estriada): provocados por traumatismo quirúrgico, hipotonía ocular, inflamación de la estroma y edema. 

sábado, 12 de julio de 2014

rinitis cont.

Rinitis no alérgica :
Rinitis infecciosa
La infección respiratoria de vías altas es el factor predisponerte más importante para la
sinusitis bacteriana. La infección viral constituye el 98% de las rinitis infecciosas agudas. En los casos de rinitis aguda viral, no complicada, se recomienda observación durante 7-10 días hasta su resolución espontánea. La rinitis aguda bacteriana se caracteriza porque los síntomas persisten más de 7-10 días. Los cultivos rutinarios no tienen valor diagnóstico.
En niños puede ser difícil diferenciar una rinitis alérgica de una adenoiditis o de una
rinosinusitis infecciosa.
Sintomas
El comienzo es típicamente abrupto, tras un período de incubación de 18 - 48 horas los síntomas son agudos cesando espontáneamente al cabo de 5 - 14 días. Suele comenzar con sensación de arañazo o dolor en la garganta, seguido de estornudos, hidrorrea (que al cabo de unos días suele transformarse en rinorrea espesa de aspecto purulento), obstrucción nasal y a veces ronquera y cefalea discreta. La fiebre es incomún, excepto en los lactantes y niños pequeños. Puede haber una tos seca aunque si ésta se hace intensa y productiva (mucopurulenta), sugiere una invasión bacteriana o micoplásmica primaria o secundaria.
En la rinoscopia se objetiva una mucosa marcadamente eritematosa y frecuentemente con secreciones purulentas.
El hemograma es normal, y la presencia de una leucocitosis indica una complicación bacteriana (o bien que se trata de otro proceso). En el frotis nasal se objetiva un aumentado número de polimorfonucleares y células epiteliales. Si por el contrario sólo se ven eosinófilos, debe pensarse en una rinitis alérgica o intrínseca. Si existen ambas (células inflamatorias y eosinofilia) sugiere que se trata de una rinitis alérgica o intrínseca complicada con la infección.

Causas :
 Virus:  Picornavirus, reovirus, Adenovirus, Ortomixovirus, Coronavirus, Paramixovirus,Rinovirus.
Bacterias: S. aureus, Klebsiella ozenae, rhinoscleromatis, M. tuberculosis.
Hongos: Aspergillus, Mucorales.
Diagnostico
Se hace por la clínica y el examen físico, serológicas y aislamiento del virus.
Tratamiento
  Es sintomático.
  El reposo en cama
  lavados naso sinusales con solución salina
  hipertermia nasal.
  Ibuprofeno, liquido, paracetamol.
   vitamina C
   Un descongestivo.
  Antimicrobianos  segun el germes causal.
  Stasf  aureus : antiestefilococicos  topicos crema mupirocina  con un esteriode y en casos donde se suficiente se le agrega cloxacilina
  Hongos : solucion topica  al 1%  de violeta de genciana y a veces anfotericina B.

Rinitis medicamentosa
Los fármacos antihipertensivos inhibidores del ECA, los alfa agonistas usados en la hiperplasia benigna de próstata y los inhibidores de la fosfodiesterasa usados en la disfunción eréctil pueden producir rinitis. Además, la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producir rinorrea.

Se define rinitis medicamentosa como la que se desencadena por el uso prolongado y
repetido de descongestionantes nasales tópicos, como la oximetazolina o la fenilefrina.

 El uso de cocaína puede producir una rinitis similar. Los pacientes desarrollan efecto rebote,
taquifilaxia, se pierden células ciliadas y, en ocasiones, puede aparecer una perforación septal.

El tratamiento consiste en suspender el uso de los vasoconstrictores nasales y aplicar un
corticoide tópico hasta que se resuelvan los síntomas. En ocasiones, hay que administrar un
curso corto de corticoides orales.
Rinitis hormonal

Los síntomas de rinitis durante el embarazo y el ciclo menstrual, se consideran
inducidos por las alteraciones hormonales.

La rinitis del embarazo se define como una rinitis sin causa infecciosa, alérgica ni medicamentosa que comienza antes de la semana 34 de gestación, persiste hasta el parto y desaparece completamente en las dos semanas posteriores al parto.

Rinitis vasomotora
 Aparece en edades medias de la vida y la clínica es muy similar (episodios de estornudos, obstrucción nasal y rinorrea clara). Sin embargo, la etiología es distinta, se debe a una hiperfunción parasimpática y los desencadenantes son muy inespecíficos: cambios bruscos de temperatura, corrientes de aire, olores irritantes, etc.
 Esta rinitis está favorecida por fármacoscomo la reserpina, las alteraciones hormonales como el hipotiroidismo, el embarazo, la toma de anticonceptivos orales, etc. Las pruebas de laboratorio son negativas.
El tratamiento se basa en la supresión de irritantes, medidas sintomáticas y, en casos resistentes, actuación sobre el nervio vidia no (neurectomía, coagulación o criocirugía).



Rinitis crónica hipertrófica
la repetición sucesiva de episodios de rinitis aguda genera fenómenos inflamatorios crónicos. Estos cambios son los responsables de la obstrucción nasal, de la disminución de olfato y de la rinorrea que presentan estos pacientes. Dado el crecimiento excesivo del cornete inferior, si la clínica no mejora con medidas conservadoras, hay que recurrir a la cirugía de los cornetes inferiores (reducción volumétrica mediante radiofrecuencia o ultrasonidos, turbinectomía o conchotomía).
Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia (NARES) o intrínseca
 es una rinitis crónica (obstrucción nasal, hiposmia e hidrorrea, sin prurito nasal y sin estornudos), perenne, con abundantes eosinófilosn el exudado nasal que, sin embargo, no es de etiología alérgica. Se asocia a poliposis nasosinusal y asma. Su tratamiento se basa en el uso de corticoides tópicos.

Rinitis atrófica

La rinitis atrófica idiopática es un cuadro crónico que se caracteriza por una atrofia progresiva de la mucosa nasal que se manifiesta con la presencia de costras, sequedad y fetidez.
Las fosas nasales son muy amplias. Se conoce como el síndrome de la nariz vacía.La rinitis atrófica también puede ser secundaria a rinosinusitis crónica o cirugías nasales.

El tratamiento se basa en los lavados nasales con suero fisiológico, aunque en ocasiones
hay que utilizar antibióticos tópicos o sistémicos.             

Rinitis ocupacional

La rinitis ocupacional puede estar desencadenada por factores alérgicos o por factores
irritantes (productos químicos, ozono…). Con gran frecuencia coexiste con asma ocupacional.

Habitualmente, hay un periodo de latencia asintomática que puede durar semanas o años.

rinitis

Rinitis
La rinitis en una inflamación de la mucosa nasal. Que puede ser debido a procesos alérgicos y no alérgicos.

Clasificación
  Según el tiempo de evolución: aguda y crónica (la crónica puede ser: alérgica y no alérgica).
  Alérgica : Estacional y perenne
  No alérgica :  Vasomotora
  Infecciosa : aguda y cronica
  Rinitis no alérgica eosinofílica (NARES)
  Ocupacional
  Hormonal
  Inducida por fármacos
  Atrófica
  Asociada a enfermedades inflamatorias: Granulomatosis, Sarcoidosis, amiloidosis,Churg Strauss..
Epidemiologia
La rinitis es la enfermedad respiratoria crónica más frecuente en la mayor parte del mundo y se estima que afecta a alrededor de 600 millones de personas.
 La prevalencia de las enfermedades asociadas con atopía ha aumentado en muchas partes del mundo en los últimos años. Se considera actualmente que la prevalencia de la alergia es alrededor de 20 % en la población, siendo las manifestaciones nasales las más frecuentes. Se ha calculado que la rinitis alérgica constituye el 3% del total de las consultas médicas.
La principal causa de rinitis es alérgica en la mayoría de los casos, estando relacionada con la introducción precoz de fórmulas lácteas o alimentación sólida, tabaquismo materno  durante        el primer año de vida, exposición a alérgenos intra o extra domiciliarios.
Además influirían en su desarrollo un mejor nivel socioeconómico, cambios en la dieta, menor tamaño del grupo familiar.
El hecho de vivir en zona rural sería un factor protector para el desarrollo de enfermedades alérgicas. Los síntomas de rinitis se iniciarían antes de los 20 años en 80% de los casos, siendo más precoz su aparición mientras mayor historia familiar de alergia exista.
 Las rinitis se caracterizan por uno o más de los siguientes síntomas:
  - Congestión nasal
  - Rinorrea
  - Estornudos
  - prurito

Rinitis aguda o coriza
la causa es vírica, y el Rinovirus es el agente etiológico más frecuente. Los síntomas son los de un cuadro gripal: fiebre, malestar general, obstrucción nasal, rinorrea al principio acuosa y luego más viscosa, y disminución del olfato, generalmente transitoria.
Su tratamiento es puramente sintomático, durante una semana, que es lo que suele durar el episodio. Se utilizarán descongestionantes durante aproximadamente una semana (no abusar de los vasoconstrictores por el riesgo de rinitis medicamentosa), antiinflamatorios, analgésicos, antitérmicos.

Rinitis crónica
Es una inflamación persistente de la nariz que ocurre de dos maneras, que incluyen rinitis no alérgica y rinitis alérgica, la cual también se conoce como fiebre del heno. Estas personas tienen síntomas que duran de varias semanas a varios meses o incluso más.
Causa
Diremos que en primer lugar, la genética juega un papel fundamental, en pacientes, con antecedentes de familiares alérgicos, asmáticos, o que tienen directamente rinitis crónica, pero los factores ambientales, clima, temperatura, vivienda, trabajo, y estados emocionales, puede incrementarla o disminuirla.  También por algunos virus que desempeñan un papel fundamental y bacterias que también intervienen estreptococos, estafilococos, neumococos y gérmenes gran negativos , aunque estos gérmenes no es suficiente para desencadenarlo la afección , sino es necesaria una predisposición de la mucosa nasal.



Factores ambientales
La humedad, los climas muy fríos, o de cambios bruscos de temperatura, son enemigos de las rinitis, como así también las actividades que realizamos a diario, por ejemplo el contacto directo con productos químicos, como pinturas, aerosoles, harinas, polen, aserrín, etc.
Tratamiento
Evitar los  alérgenos.  
Lavados nasales alcalinos para eliminar la secreción.
Vasoconstrictores  nasales, pero durante cortos periodos de tiempo.
Los antibióticos para sobreinfección.
En algunos casos corticoides tópicos.
Rinitis alérgicas
Es proceso inflamatorio de la mucosa nasal.  Se desencadena cuando la mucosa nasal se pone en contracto con un alérgeno.
La rinitis alérgica se caracteriza por una reacción inmunológica mediada por IgE ante la presencia de determinadas sustancias, los alérgenos.
Muy predominante ( 2 5 % de la población). Dependiendo del tipo de neumo alérgeno, la rinitis podrá ser estacional o perenne.
Rinitis alérgica estacional: es aquella en la cual el proceso inflamatorio alérgico se desencadena en una época específica del año. Ejemplo: caso son los pólenes de las gramíneas, las malezas y de árboles como el olivo, el plátano, el ciprés.
Rinitis alérgica perenne : Es aquella desencadenada por alérgenos estos pueden ser: los ácaros del polvo doméstico, ciertos alimentos, epitelios, el pelo u orina de animales (gatos, perros) y algunas especies de hongos atmosféricos. Etc
Manifestaciones Clinicas
  Estornudos (varios episodios)
  Prurito nasal , otológico , ocular y faríngea.
  Rinorrea : cristalina o acuosa.
  Congestión nasal.
  Cefalea leve o moderada, en al región frontal y dolor facial.
  Cuando se inicia una vasodilatación de los cuerpos cavernosos en el cornete inferior y por esto hay una hipertrofia de cornete conllevando una obstrucción nasal
Fisiopatología
En la reacción alérgica existe primero una fase de sensibilización a un alérgeno, en ella un linfocito B es estimulado y produce IgE que es específica para un alérgeno determinado. Esta IgE se pega a la superficie de las células cebadas en la mucosa nasal. Posteriormente al entrar en contacto nuevamente el alérgeno con la mucosa nasal, éste se adosa a la IgE que está sobre la superficie de las células cebada, liberándose histamina y otros mediadores de la inflamación que se encuentran ya formados y son responsables de la reacción alérgica inmediata que actúa hasta dos horas de producida la reacción. Se liberan también otros mediadores que se comienzan a formar a partir de este momento y son responsables de la reacción alérgica tardía. Esta reacción comienza entre 4 y 24 horas después del contacto con el alérgeno.
Diagnostico
  Diagnostico 90% clínico
  Dado que la etiología es alérgica, habrá un incremento de eosinófilos en sangre y exudado nasal, así como de IgE en sangre tanto total como específica (RAST). Las pruebas cutáneas alérgicas (Prick-test) confirman el diagnóstico.
  Diagnostico diferencial con rinitis vasomotora
Tratamiento
Prevención: evitar el contacto con  el alérgeno. Objetivo: disminución de la manifestaciones clínica bloquear la cascada de inflamación. Usar descongestionantes, antihistamínicos, corticoides intranasales.
Esteroide nasal es lo primero que se le da al paciente: mometasona y fluiticasona. Antihistaminicos : primeros medicamentos más utilizados , se usan para controlar la manifestaciones clinicas (estornudo, rinorrea, prurito). No tiene efecto contra la congestion nasal. Pseudoefredina: antihistaminico con accion contra gestión nasal.
Primera línea: ya no se usan, se usan como inductores del sueño. Fendramina y difendramina. Traspasan con mucha facilidad la barrea hematoencefalica y dan mucho sueño. Segunda línea: son los más usados por su costo, no traspasan con facilidad la barrera hematoencefalica: cetirizina, loratadina, ebastina y epinastina. Tercera línea: no traspasan la barrera hematoencefalica : levocetilizen, desloratadina.
  Esteroides: se usan los esteroides en spray bunesonida, bumetazona fluticasona: da menos efectos secundarios.Efectos secundarios de los esteroides: formación de costra nasales , resequedad nasal, perforación del tabique nasal por mala utilización , epistaxis. Descongestionante nasales: hay dos tipos: orales vienen combinando con un antihistaminicos (efedrina). Topicos: principal oximetazona es muy potente, su uso constante lleva a rinitis de rebote. Inhibidores de los leucotrieneos , Terapia inmunologica : se le aplica alergeno al paciente hasta que  se determine a cual es sensible el paciente. Cirugia .