lunes, 23 de septiembre de 2013

Vuelve a vivir


Estas llorando
Te duele todo el cuerpo
No puedes sentir tus manos
Porque ella te roba
La vida
No puedes caminar
Ni ver el mar
Porque te aferras al pasado
Suerta la mano
Y escribe nuevas líneas
Olvida un momento
Que el cielo esta negro
y.

coro
vuelve a vivir
no siempre se trata de sufrir
apaga la vela
anda a ciegas
que la vida
es para valiente
deja de tenerte pena,
anda busca tus miedos
y hazle frente.

Abril
Te vuelve frágil
En ese mes
Te convertiste
En alguien inutil
que  Anda en bares
dejando tu piel degastada
y cansada
al igual que las nubes
en tus ojos llueve,
llueve tristeza,
llueve tanto que ahogas tu corazón,
cierra el grifo
de tus ojos
para que pare la inundación
y.

coro

no pierdas
mas tiempo
quejándote en casa
maldiciendo los fines de semana
porque la vida
no te trata con flores
y en cada rosa
se esconde una espina
que lastima,
el futuro no esta
ni lejos ni cerca
empiza a trabajar
tu prensete

y.                             
jhonbellido 23 mes septiembre

domingo, 8 de septiembre de 2013

Mononucleosis Infecciosa


Se ha denominado también ¨ Enfermedad del beso ¨. Es una enfermedad aguda que ataca sobre todo a los niños y adultos jóvenes. Se caracteriza clínicamente por fiebre, faringitis exudativa o membranosa, linfadenopatías generalizada y esplenomegalia.
El agente causal de la Mononucleosis infecciosa es el virus de Epstein-barr y también se ha considerado como causa de: linfoma de burkitt, carcinoma nasofaríngeo, linfoma de células B  en pacientes con deficiencia inmunitaria.

Barr(significa bacilo alcohol resistente.)

Reseña Histórica

El virus de Epstein Barr(EBV) fue descubierto en los años 60 en líneas celulares derivadas de los linfomas africanos de Burkitt. El término de Mononucleosis infecciosa fue introducido por Emil Pfeifffer en 1920 quien describió la Mononucleosis infecciosa como ¨fiebre glandular¨. Se describió como un síndrome caracterizado por fiebre, linfadenopatías, esplenomegalia y faringitis exudativa.

Luego Sprunt y Evans descubrieron en 6 estudiantes de bachillerato un síndrome clínico caracterizado por leucocitosis mononuclear, mas adelante paúl y Bunnell hacen la primera prueba serológica para identificar la relación entre anticuerpo heterófilos y Mononucleosis.

En 1968 fue Henle quien demostró que el EBV era el agente etiológico de la MI asociadas con la presencia de anticuerpos heterófilos.

ETIOLOGIA

 Es un virus de la familia de los herpesvirus (familia que también incluye el virus del herpes simple y el citomegalovirus ).las partículas infecciosas maduras tienen de 150 a 2000nm de diámetro y con una envoltura que contiene lípidos.

El virus tiene una gamma muy estrecha de huéspedes e infecta de manera primaria los linfocitos B humanos o de otros primates.

Epidemiologia

La infección por el EBV  es de distribución universal, se observa sobre todo en países desarrollados, precisamente en adolescente y adultos jóvenes.
El 50% a 90 % de las personas muestran reacción positiva de anticuerpos al alcanzar la vida adulta.La incidencia global de mononucleosis es de 50 a 100,000 habitantes por año.
Los factores de epidemiológicos que tienen efecto importante sobre la respuesta del huésped a la infección incluyen:
Edad de la persona, estado socioeconómico, localización geográfica.

Transmisión

Se transmite normalmente por secreciones orales (salivas) o intercambio de saliva, al beber del mismo vaso o de la misma botella, compartir comidas o bebidas etc. se han observado casos por transplante de medulas.

Anatomía patológica

La naturaleza de la enfermedad se aprecia clara a su estudio anatomopatologico es decir, estudio macro y microscópico.

Macroscópicamente: puede haber aumento de volumen de tejido linfoide manifestado por, linfadenopatías, esplenomegalia e hiperplasia del tejido linfoide faríngeo.

Microscópicamente: se observan infiltrados focales mononucleares en ganglios hepáticos, bazo, amigdalas, pulmones, corazón, suprarrenales, sistema nervioso central y piel.

La hiperplasia linfoide mencionada anteriormente es inespecífica desde su punto de vista anatomopatologico suele ser un fenómeno linfoproliferativo benigno.

Los linfocitos B infectados con EBV desarrollan en su membrana un antígeno de superficie que es identificado por linfocitos T y los estímulos para proliferar.

El EBV es un activador policlínico de las células B que las estimula para la secreción activa de IgG, IgA, IgM.

La proliferación de células T provoca hiperplasia generalizada de ganglios linfáticos e infiltración de muchos órganos.

Las células T citotóxicas tienen la capacidad especifica de eliminar a las células B infectada con EBV.

PATOGENESIS

Los virus infectan el epitelio de la orofaringe y de las glándulas salivales y se replican en estas células. Las células B son infectadas al contacto con estas células epiteliales, mientras que los linfocitos de las criptas tonsilares son infectados directamente. El virus se disemina a través del torrente circulatorio. El virus contiene en su envoltura una proteína, la gp350 que se une al receptor celular CD21. La mayoría de los anticuerpos producidos por las células B durante la infección van dirigidos contra esta proteína.
En el momento de la fase aguda de la enfermedad los linfocitos T y las células NK proliferan en grandes cantidades observándose un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo. En este momento una de cada 100 células B en la sangre periférica están infectadas por el virus.
En el control de la Mononucleosis infecciosa la inmunidad celular es más importante que la inmunidad humoral. Durante la fase inicial las células T, las células NK y las células T citotoxicas inespecíficas son importantes para controlar la proliferación de las células B infectadas. En este momento se observa un aumento de interferón. En una segunda fase se generan células citotoxicas específicas que reconocen los antígenos nucleares del EBV y otras proteínas de membranas y que son capaces de destruir las células infectadas. Si la inmunidad por células T está comprometida puede producirse la proliferación de células B con lo que la enfermedad puede pasar a un linfoma, si bien este no es más que un paso de los muchos que se requieren para alcanzar la malignidad. Son raras las ocasiones en que una infección por EBV alcanza el grado de linfoma de burkitt o de carcinoma nasofaríngeo.

Periodo de incubación

30-50 días

Síntomas

Dolor de garganta 82%        
Fiebre  76%                  
Cefalea 51%
Malestar febril 57%                          
Anorexia 21%
Mialgias 20%
Escalofríos 16%
Náuseas 12%
Dolor abdominal 9 %
Tos 5%
Vómitos 5%
Artralgias 2%

Signos

Adenomegalia 94%
Faringitis 84%
Fiebre 76%
Esplenomegalia 52%
Hepatomegalia 12%
Exantema palatino 11%
Ictericia 10%

Diagnostico

La Mononucleosis infecciosa es diagnosticada principalmente mediante la observación de los síntomas clínicos, y la serología se usa para confirmar la infección por EBV. El diagnóstico de Mononucleosis infecciosa debe de tener en cuenta otros patógenos como:
Citomegalovirus, Toxoplasma gondii, el virus de rubeola, el virus de paperas, HIV, hepatitis A y los virus de la gripe A&B, los cuales presentan signos y síntomas clínicos muy similares. También deberían tenerse en cuenta las causas no infecciosas de linfadenopatías (linfoma y leucemia), en particular cuando se asocia a una edad >40, sudores nocturnos y pérdida de peso.

Diagnóstico serológico de la Mononucleosis infecciosa: 

El diagnóstico serológico de la infección por EBV comprende una serie de pruebas no específicas como la detección de anticuerpos heterófilos, así como unas pruebas específicas para EBV relacionadas con la respuesta de anticuerpos en función del tiempo frente a varios antígenos producidos durante el ciclo de vida del virus.

Los antígenos tempranos (EA) se producen al comienzo del ciclo lítico, seguido por la expresión de antígenos de cápside viral (VCA) al mismo tiempo que el genoma viral. Durante el ciclo latente, los Antígenos nucleares de Epstein-Barr (EBNA) son sintetizados así como proteínas de membrana latentes (LMP) y EBER (short non coding ARN).

Durante la infección primaria, aparecen los anticuerpos heterófilos en el 60-80% de los casos, los anti-EA transitorios en el 70-80% de los casos, las IgG e IgM anti-VCA en el 100% de los casos. 
Durante la fase de convalecencia, el 95% de los pacientes serán positivos para IgG EBNA, mientras que algunos de ellos nunca producirán anticuerpos anti-EBNA.

Consecuentemente, la mayoría de las pruebas serológicas más comúnmente usadas para diagnosticar la infección EBV detectan anticuerpos IgG e IgM anti-VCA, e IgG anti-EBNA.

 la prueba mas usada es paúl y Bunnell.

Diagnostico diferencial

Muchas enfermedades pueden confundirse con la Mononucleosis infecciosa  que se manifiestan por linfadenopatías, esplenomegalia y amigdalitis exudativa. Dentro de ellas tenemos:

Amigdalitis
Difteria
Discrasias sanguíneas
Sarampión
Hepatitis viral
Infección por citomegalovirus
Toxoplasmosis adquirida con linfadenopatia

Pronostico

En general es bueno. Los casos graves pueden ir de largos periodos de astenia, las complicaciones neurológicas pueden producir secuelas graves y la muerte. También la rotura del bazo causa la muerte si no se diagnostica a trata sin tardanza.

Tratamiento

Se recomienda que las personas afectadas de Mononucleosis infecciosa guarden reposo hasta que desaparezca la fiebre, dolor de garganta y la sensación de malestar. Debido al riesgo de que el bazo se rompa, deben evitarse los deportes de contacto o los que supongan levantar grandes pesos, durante  un periodo de 8 semanas, aunque el bazo no se encuentre notablemente agrandado. La rotura espontanea de este necesita cirugía inmediata. Las transfusiones, el tratamiento del shock y la esplenectomía son medidas que salvan la vida.

El tratamiento para infecciones por EBV en px con trastornos inmunitario es con aciclovir.

El paracetamol (acetaminofen), la aspirina o los AINES (ibuprofeno) pueden aliviar la fiebre y el dolor. Sin embargo la aspirina debe evitarse en los niños debido a la posibilidad de que contraiga el síndrome de Reye(Se caracteriza por vómitossíndrome confusionalhepatomegalia, somnolencia e incluso coma) que puede ser mortal. Algunas complicaciones, como una inflamación importante de las vías aéreas, se tratan con corticoesteroides. Los antivirales actualmente disponibles tienen poco efecto sobre los síntomas de la Mononucleosis infecciosa y no deben ser utilizados. 
 

neuropatia periferica

NEUROPATÍA PERIFÉRICA
DEFINICIÓN: La neuropatía es la afección de algunos o todos los nervios periféricos que afectan a los axones, la vaina de mielina, o ambas. Se manifiestan por una combinación de signos y síntomas sensoriales, motores y autonómicos.
FACTORES DE RIESGO Y EPIDEMIOLOGÍA:
Factores de riesgo: exposición agentes tóxicos, ingesta de fármacos que producen neuropatías, historia familiar de neuropatías hereditarias, antecedentes de padecer enfermedades como, diabetes mellitus, alcoholismo, insuficiencia renal, neoplasias, amiloidosis, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico; procesos infecciosos: difetería, lepra y síndrome de Guillain Barré, neuropatías metabólicas, deficiencia nutricional. Los datos epidemiológicos dependerán del tipo de neuropatía o agente etiológico, se ejemplificará a la neuropatía secundaria a diabetes mellitus, a la polirradiculoneuritis y a la mononeuropatia múltiple secundaria vasculitis.
Diabetes mellitus, la neuropatía diabética es una de las complicaciones más frecuentes de está enfermedad, alrededor del 5% presentan síntomas y signos de neuropatía en etapa temprana; el 50% tienen cualquiera de los síntomas neuropáticos o bien disminución de las velocidades de neuroconducción en los estudios electrofisiológicos; la prevalencia varía del 5 al 60% al establecerse el diagnóstico de la diabetes.
Está variabilidad puede ser atribuida al uso de series diferentes de pacientes con respecto a edad, sexo, tipo y duración de la diabetes. El riesgo de presentar esta complicación parece ser similar tanto en el sexo masculino como el femenino, la forma más común de neuropatía es la neuropatía sensorial distal (y autonómica), cuya frecuencia se incrementa con el tiempo de evolución de la diabetes, siendo del 4% en los primeros 5 años y del l5% después de los 20 años. Polirradiculoneuritis o síndrome de Guillain Barré , ocurre en todo el mundo y afecta a individuos de diferentes edades y razas.
La incidencia varía de 0.6 a 1.9 casos por 100,000 personas por año. Alrededor del 70% de los casos se identifica una enfermedad febril que antecede a la parálisis aguda. Mononeuropatia múltiple secundario a vasculitis, cursan con alguna forma de neuropatía aproximadamente 50% de los pacientes con poliarteritis nodosa; del 2 al 18% los pacientes con lupus eritematoso sistémico.
CUADRO CLÍNICO: La forma de presentación y evolución a menudo son determinantes para el diagnósticico distinguiéndose las formas aguda, subaguda, crónica o insidiosa; se manifiestan por signos y síntomas motoras, sensitivas, vegetativas o la combinación de ellos y que se caracterizan por: debilidad, fatiga, hiporreflexia, arreflexia, hipotonía, atrofias, deformidades ortopédicas, disminución de la sensación a la vibración, al sentido de posición articular, ataxia, disminución de la sensación al dolor y temperatura, parestesias, disestesias, disfunción urinaria y rectal, hipotensión, hipertensión, taquicardia sinusal, arritmia, hiponatremia y disminución o aumento de la sudoración.
LABORATORIO: Estará determinada por el tipo de condición médica general o agentes tóxico asociada con las neuropatías: Química sanguínea, examen general de orina, biometría hemática, perfil inmunológico, liquido cefalorraquideo, análisis de substancias tóxicas, proteínas séricas.
GABINETE:
Evaluación electrofisiológica, los estudios de conducción nerviosa y electromiografía juegan un rol importante al diferenciar los dos cambios patológicos mayores en las fibras nerviosas, degeneración axonal y desmielinización, también determinan la extensión y distribución de las lesiones, así como el pronóstico. Evaluación histológica, biopsia de nervio periférico, las alteraciones dependerán del tipo de neuropatía, pueden observarse reducción en el número de fibras nerviosas mielinadas, de los fascículos nerviosos, infiltración de células mononucleares en la vasa nervorum.
TRATAMIENTO:
Médico, manejo del dolor neuropático con antidepresivo triciclicos: amitriptilina iniciar con 10- 25 mg al dia, imipranima 25 a 100 mg por día; anticonvulsivantes: carbamazepina 200 –800 mg por día.


Polineuropatia diabetica
Se denomina neuropatía diabética a los signos y síntomas producidos por la afectación de los nervios periféricos como consecuencia de la diabetes. Se presenta entre el 30 y el 60% de los pacientes diabéticos, aumentando la posibilidad de afectación nerviosa al aumentar la edad del paciente y los años de evolución de la enfermedad.
síntomas de la neuropatía diabética
Es muy importante saber que en las fases iniciales la neuropatía diabética puede ser asintomática y ser detectada sólo mediante pruebas médicas.
La neuropatía diabética se presenta con dolor, entumecimiento, alteraciones en la sensibilidad de la piel y dificultades en el movimiento de las extremidades afectadas.
La forma más frecuente de presentación es la afectación de los pies y/o de las manos, de forma bilateral (en los dos pies o en las dos manos). Se produce dolor, especialmente con el roce de la piel, disminución de la sensibilidad, alteraciones o pérdida de la movilidad, con atrofia de los músculos de la extremidad afectada. La disminución de la sensibilidad, junto a las lesiones vasculares que suelen acompañar a las lesiones nerviosas, facilitan la formación de úlceras y dificultan la curación de las heridas.
En otros pacientes se afectan los nervios motores (los que inervan los músculos), produciéndose parálisis o dificultades en el movimiento de estos músculos. Así es frecuente la afectación ocular (oftalmoplejia diabética), que se caracteriza por el dolor ocular, la caída del párpado y pérdida de su movilidad, visión doble; o la afectación de los nervios del brazo o de la pierna.
También se afectan los nervios de los órganos internos, presentando una sintomatología más anodina, que pasa desapercibida. Se producen alteraciones en la motilidad intestinal con dificultades para tragar, estreñimiento y/o digestiones lentas cuando se afecta el tubo digestivo; si se afecta el aparato génito-urinario se producen alteraciones en la micción y en la función eréctil (impotencia), la afectación del aparato cardiovascular provoca taquicardias o cuadros de hipotensión con mareos.
En los pacientes diabéticos mayores terminan por afectarse los nervios motores raquídeos generándose atrofia de la musculatura de las piernas.

Existen tres tipos de neuropatía diabética.
1.  La neuropatía periférica es el daño en los nervios periféricos. Estos son los nervios que perciben el dolor, el tacto, el calor y el frío. También afectan el movimiento y la fuerza muscular. Los nervios de los pies y de la parte inferior de las piernas son los nervios afectados con mayor frecuencia. Este tipo de daño en los nervios puede provocar problemas graves en los pies. El daño suele empeorar lentamente, en el transcurso de meses o años.

2.  La neuropatía autónoma es el daño en los nervios autónomos. Estos nervios controlan factores como los latidos cardíacos, la presión arterial, la sudoración, la digestión, la orina y la función sexual.

3.  La neuropatía focal afecta a un solo nervio, por lo general en la muñeca, el muslo o el pie. También es posible que afecte a los nervios de la espalda y del pecho, y a aquellos que controlan los músculos oculares. Este tipo de daño en los nervios suele suceder repentinamente.


causas
La aparición y la progresión de la neuropatía diabética están relacionadas con las alteraciones en el control de la  glucemia. La hiperglucemia (niveles de glucosa en sangre altos) produce lesiones en los nervios y en las arterias del paciente diabético
La hiperglucemia que afecta a los microvasos sanguíneos sería el desencadenante primordial de la PND.
Diagnostico
El diagnóstico de las neuropatías diabéticas sigue siendo fundamentalmente clínico, con un valioso apoyo de los estudios neurofisiológicos, especialmente la neuroconducción y electromiografía, vitales en el diagnóstico diferencial y en la caracterización de las neuropatías

Tratamiento
Para aliviar el dolor
Medicamentos anticonvulsivos. Aunque los medicamentos como la gabapentina (Neurontin), la pregabalina (Lyrica) y la carbamazepina (Tegretol) se usan para tratar trastornos convulsivos (epilepsia), también son prescritos para el dolor del nervio. Los efectos secundarios pueden incluir somnolencia, mareos e hinchazón.
Los antidepresivos. antidepresivos tricíclicos, como amitriptilina, nortriptilina (Pamelor), desipramina (Norpramin) e imipramina (Tofranil), pueden proporcionar un alivio para los síntomas leves a moderados al interferir con los procesos químicos en su cerebro que le hacen sentir dolor, pero también causan una serie de efectos secundarios, como sequedad de boca, sudoración, sedación y mareos.
El parche de lidocaína.
Los opioides. analgésicos opioides, como el tramadol (Ultram) o la oxicodona (OxyContin), se puede utilizar para aliviar el dolor.


Polineuropatia alcoholica
La neuropatía alcohólica es un trastorno en que se presenta una disminución en la función de los nervios debido a daños causados por el consumo habitual de alcohol. El daño puede afectar los nervios autónomos (aquellos que regulan las funciones internas del cuerpo) y los nervios que controlan el movimiento y la sensibilidad. La neuropatía alcohólica es el daño a los nervios que resulta del consumo excesivo de alcohol.
Causas
La causa de la neuropatía alcohólica es controvertida. Probablemente incluye tanto la intoxicación directa del nervio por alcohol como el efecto de una mala nutrición asociada con el alcoholismo. con carencia de vitaminas, especialmente la B1(tiamina)(. El alcohol, un hidrato de carbono, aumenta la demanda metabólica de tiamina debido a su papel en el metabolismo de la glucosa. Los niveles de tiamina son generalmente bajos en los alcohólicos, debido a su menor ingesta nutricional. Además, el alcohol interfiere con la absorción intestinal de tiamina, lo que disminuye aún más los niveles de tiamina en el cuerpo. )
En casos graves, los nervios que regulan las funciones corporales internas (nervios autónomos) pueden estar comprometidos.
Los riesgos de la neuropatía alcohólica abarcan:
·         Consumo excesivo y prolongado de alcohol.
·         Alcoholismo presente durante 10 años o más.



Síntomas
Pruebas y exámenes
Se harán exámenes de sangre para verificar una deficiencia (falta) de:
Los tratamientos con vitamina suplementación de la neuropatía alcohólica
Los suplementos vitamínicos y medicamentos para reducir el dolor y el malestar son los pilares del tratamiento de la neuropatía alcohólica. Si usted tiene neuropatía alcohólica, la suplementación con las vitaminas pueden mejorar los síntomas siguientes:
·         Biotina, El ácido fólico ,La vitamina A , Vitamina B1 (tiamina),Vitamina B3 (niacina) ,Vitamina B5 (ácido pantoténico) , Vitamina B6 (piridoxina), La vitamina B12 (cobalamina), Vitamina E (tocoferol)
Medicamentos para controlar el dolor de la neuropatía alcohólica
El médico puede recomendar medicamentos prescritos para el dolor. Medicamentos anticonvulsivos que son eficaces en el tratamiento del dolor neuropático como resultado de la neuropatía alcohólica incluyen:
·         Carbamazepina (Tegretol)
·         La gabapentina (Neurontin)
·         Fenitoína (Dilantin)
·         Pregabalina (Lyrica)
·         Topiramato (Topamax)
Los medicamentos que contienen opiáceos, como la codeína, que se encuentran físicamente adictivo y puede llevar a la dependencia se prescribe sólo cuando otras opciones no tienen éxito en el alivio del dolor severo. Las opciones adicionales para el tratamiento de dolor neuropático asociado con neuropatía alcohólica son los antidepresivos, como amitriptilina (Elavil), nortriptilina (Pamelor) y duloxetina (Cymbalta).


Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA)


                              
Los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) son enfermedades psiquiátricas provocadas por la obsesión y preocupación excesiva y desmedida por el peso corporal y por el aspecto físico y que producen en quienes las padecen graves problemas de salud que pueden, incluso provocarla muerte de los pacientes.

La comida y la imagen controlan al enfermo (que tiene una imagen distorsionada de la realidad) y no al revés.

Un TCA es una enfermedad provocada por la ansiedad y preocupación excesiva por el peso corporal y por el aspecto físico, buscando una imagen "perfecta" distorsionada completamente.

Para la persona que padece algún TCA (Anorexia, Bulimia, Vigorexia u Ortorexia) la comida adquiere un protagonismo especial basando el enfermo en ella todos sus pensamientos. La comida se convierte en la razón por la cual se acude o no a una fiesta o reunión, se evitan las visitas a los amigos en las horas de comida, se deja de salir a comer a restaurantes (porque tienen miedo de engordar, no saben si se cocina con grasa o no, etc) ingiriendo tan sólo lechuga, una fruta, en definitiva realizan una ingesta calórica irrisoria, llegando incluso a consumir la décima parte de las calorías que debieran.

El rango de edad de mayor riesgo es entre los 13-20 años, principalmente en mujeres, ya que es un período de desarrollo, los jóvenes empiezan a salir, conocen su primer amor... y esto supone un peligro claro de que comiencen a preocuparse excesivamente por su imagen.

También es cierto que la publicidad y los medios de comunicación, en los últimos años, debido a campañas publicitarias donde sus modelos o prototipos son excesivamente delgados en ocasiones, son en parte responsables de la aparición de estos trastornos en un adolescente en riesgo de enfermar. La familia tiene un papel más importante de lo que se cree, ya que los problemas comienzan en casa, así que una detección a tiempo por parte de los padres puede ser crucial para el tratamiento y recuperación de estas enfermedades.

En la etiopatogenia intervienen factores genéticos, psicológicos, sociales, culturales,nutricionales, neuroquímicos y hormonales,que actúan como predisponentes, desencadnantes o mantenedores de la alteración.
Epidemiología

Epidemiología Según estudios realizados en varios países: Anorexia nerviosa (AN) se presenta entre el 0,1% al 1,9% de la población general.Bulimia nerviosa (BN) se presenta entre el 1% al 5% de la población general. TRACANOES entre 11% al 20% de la población general. Las estadísticas reflejan un aumento dramático en las 3 últimas décadas.

Los trastornos alimentarios más communes
Anorexia
Las personas que padecen anorexia sienten un miedo real a engordar y tienen una imagen distorsionada de las dimensiones y la forma de su cuerpo. Es por esto que no pueden mantener un peso corporal normal. Muchos adolescentes con anorexia restringen la ingesta de alimentos haciendo dieta, ayuno o ejercicio físico excesivo. Apenas comen, y lo poco que ingieren se convierte en una obsesión.
Otras personas que padecen anorexia recurren a los atracones y las purgas: ingieren grandes cantidades de alimentos y luego tratan de deshacerse de las calorías induciendo el vómito, tomando laxantes, haciendo ejercicios físicos en exceso, o mediante una combinación de estas.
 
                      

Bulimia
La bulimia es similar a la anorexia. En el caso de la bulimia, quien la padece se da grandes atracones de comida (come en exceso) y después trata de compensarlo con medidas drásticas, como el vómito inducido o el ejercicio físico en exceso para evitar subir de peso. Con el tiempo, esto puede resultar peligroso, tanto física como emocionalmente. También puede conducir a comportamientos compulsivos (es decir, comportamientos que son difíciles de evitar).
El diagnóstico de la bulimia se da cuando una persona recurre a los atracones y a la purga de manera regular, al menos dos veces por semana, durante un par de meses. Estos atracones no equivalen a situaciones como ir a una fiesta, comer cantidades excesivas de pizza y al día siguiente decidir ir al gimnasio y comer más sano

          

Trastorno por atracón


Este trastorno alimentario es similar a la anorexia y la bulimia en que la persona se da atracones regulares (más de tres veces por semana). Pero, a diferencia de los otros trastornos alimentarios, las personas con este trastorno no intentan "compensar" el exceso con purgas.
La anorexia, la bulimia y el trastorno por atracón implican patrones de alimentación no saludables que comienzan de manera gradual y llegan al punto en que la persona no logra controlarlos.                                            
ORTOREXIA
La Ortorexia es un TCA muy poco conocido (de hecho apenas un 20 % de la población conoce este término) y no es más que una obsesión o preocupación excesiva por la salud, centrada en comer lo más sano posible,  pero que puede convertirse en un serio trastorno alimentario con ciertos riesgos para la salud. Para las personas que padecen este trastorno, las conservas son peligrosas para su salud, otros alimentos son artificiales y otros, lo que ellos consumen normalmente, son sanos y saludables (generalmente alimentos ecológicos o biológicos).

        

Estos trastornos se pueden tratar de la manera siguiente:

·  Psicoterapia individual, grupal y/o familiar
·  Atención médica y monitoreo
·  Asesoramiento nutricional

·  Medicamentos